Warum verlieren Zellen mit der Zeit ihre Fähigkeit zur Selbstreparatur?

Zellen verfügen über mehrere Reparatursysteme: Sie flicken beschädigte DNA, bilden neue Kraftwerke (Mitochondrien) und bauen defekte Bestandteile ab. All diese Prozesse verlangsamen sich im Laufe des Lebens – mit spürbaren Folgen. Ein Beispiel: Mit zunehmendem Alter sinkt der NAD+-Spiegel. NAD+ ist ein Molekül, das Zellen für die DNA-Reparatur und Energiegewinnung dringend brauchen. Fehlt es, arbeiten die zuständigen Enzyme schlechter – was zu Muskelschwäche, Stoffwechselproblemen und kognitivem Abbau beitragen kann.

Gleichzeitig häufen sich in den Geweben sogenannte seneszente Zellen an. Das sind Zellen, die nach Schäden oder Stress dauerhaft aufgehört haben, sich zu teilen. Sie räumen sich nicht selbst weg, setzen aber ständig Entzündungsbotenstoffe frei, die umliegendes gesundes Gewebe schädigen. Diese Botenstoffe stehen in Zusammenhang mit Erkrankungen wie Leberfibrose, Arteriosklerose, Diabetes und Arthrose. Im Tiermodell ließ sich durch das gezielte Entfernen seneszenter Zellen die Krankheitslast verringern und die Lebensspanne verlängern. Ob das beim Menschen ebenso funktioniert, ist noch Gegenstand laufender Forschung.

Seneszente Zellen sind dabei nicht grundsätzlich schädlich. Bei der Wundheilung und in der frühen Entwicklung erfüllen sie vorübergehend eine nützliche Rolle. Problematisch wird es erst, wenn sie sich dauerhaft ansammeln – wie im Alter: Dann bremsen sie die Regeneration und halten eine niedriggradige, chronische Entzündung am Laufen.

Auch die Mitochondrien – die Energiekraftwerke der Zelle – büßen im Alter an Leistungsfähigkeit ein. Die Neubildung von Mitochondrien nimmt ab, was die Zelle anfälliger für Schäden macht. In der Haut kommt noch etwas hinzu: Die Stützzellen der Haut (Fibroblasten) verlieren ihre biomechanischen Eigenschaften, und das Immunsystem der Haut schwächt sich ab. Dadurch fällt es schwerer, Infektionen abzuwehren und Wunden zu schließen – das Risiko chronischer, nicht heilender Wunden steigt.

Aufschlussreiche Hinweise liefert die Forschung an nackten Maulwurfsratten, die bemerkenswert lange leben. Sie tragen eine veränderte Variante eines DNA-Überwachungsproteins, das den Reparaturprozess eher antreibt als ausbremst. Bereits eine kleine Anpassung dieses Proteins reichte in Zellversuchen aus, um Alterungsprozesse zu verlangsamen. Ob sich daraus jemals eine Anwendung beim Menschen entwickeln lässt, bleibt vorerst spekulativ.