Wer ist wer in der Longevity-Forschung

Entwickelte 2013 die erste gewebeübergreifende epigenetische Alterungsuhr, heute der Standard zur Messung des biologischen Alters.

Entwickelte die PhenoAge-Uhr, die nicht nur das Alter, sondern auch das Krankheitsrisiko vorhersagt.

Pionier bei der Zuverlässigkeit von Methylierungsuhren und der Quantifizierung von biologischem Alter und Verjüngung.

Zeigte, dass Blutproteine die Alterung des Gehirns steuern, und leitete daraus einen Bluttest ab, der das biologische Alter je Organ bestimmt.

Nobelpreis 2012 für iPS-Zellen: bewies, dass adulte Zellen in einen jungen Zustand zurückgesetzt werden können – die Grundlage des gesamten Reprogrammierungsfelds.

Entdeckte die epigenetische Reprogrammierung in der Entwicklung und zeigte eine erhebliche Verjüngung menschlicher Zellen durch partielle Reprogrammierung.

Zeigte als Erster, dass partielle Reprogrammierung Kennzeichen des Alterns in lebenden Mäusen umkehren kann.

Entdeckte das Seneszenzgen p16 und verbindet die Seneszenzforschung mit der Verjüngung durch Reprogrammierung.

Erforscht die epigenetische Informationsverlust-Theorie des Alterns und ist zugleich die sichtbarste und am meisten kritisierte öffentliche Stimme zum Thema Lebensdauer.

Entwickelte die transiente Verjüngung (ERA) adulter Zellen ohne Verlust ihrer Zellidentität.

Wandelt im Labor Hautzellen in verjüngte, stammzellähnliche Zellen um, die sie Prometheus-Zellen nennt, und erforschte zuvor an der UCLA neurale Stammzellen und das Rett-Syndrom.

Versetzte Körperzellen allein mit chemischen Stoffen zurück in pluripotente Stammzellen. Ein Patient mit Typ-1-Diabetes brauchte nach der Transplantation daraus gezüchteter Inselzellen kein Insulin mehr.

Zeigte bei sieben Parkinson-Patienten, dass transplantierte Vorläufer von Dopaminzellen aus iPS-Zellen keine schweren Nebenwirkungen verursachten. Japan ließ das Produkt Amchepry 2026 bedingt zu.

Zeigte bei vier Patienten mit frischer Querschnittslähmung im Halsbereich, dass neurale Vorläuferzellen aus iPS-Zellen nach zwei bis vier Jahren keine Tumoren bildeten.

Leitete 2014 die erste Transplantation von Netzhautzellen aus iPS-Zellen bei einer Patientin mit feuchter Makuladegeneration und gründete danach das Unternehmen Vision Care.

Entwickelte eine Stammzelltherapie aus körpereigenem Fettgewebe gegen Kniearthrose (JointStem), die die südkoreanische Behörde dreimal ablehnte. Nature Cell zielt nun auf die USA; sein Buch über umgekehrtes Altern wird bei Amazon verkauft.

Mitbegründer des Senolytika-Felds: prägte den Begriff und führte die ersten Humanstudien zur Beseitigung seneszenter Zellen durch.

Entwickelte mit Kirkland das Senolytika-Konzept sowie die Biomarker und Modelle seneszenter Zellen.

Deckte die molekulare Steuerung der zellulären Seneszenz auf, einschließlich der Senolyse durch GLS1-Hemmung.

Zeigte, wie endogene DNA-Schäden die zelluläre Seneszenz und das Altern vorantreiben, und rückte das Flavonoid Fisetin als Senolytikum in den Fokus.

Berichtete, dass Procyanidin C1 aus Traubenkernextrakt seneszente Zellen abtötet und Mäuse länger leben lässt. 2026 versah die Zeitschrift die Studie mit einem Warnhinweis: Eine Abbildung ähnelt einer früheren, und die Rohdaten sind nicht auffindbar.

Identifizierte über Hundertjährige menschliche Langlebigkeitsgene und initiierte die Metformin-Studie TAME.

Entdeckte, dass ein einzelnes Gen (daf-2) die Lebensdauer von Würmern verdoppelt, und zeigte damit, dass Altern genetisch steuerbar ist.

Gründerin der Leiden Longevity Study zur Genetik und zu Biomarkern des gesunden Alterns in Familien.

Gründer der New England Centenarian Study, der größten Hundertjährigen-Studie, und ein ausgesprochener Kritiker der Anti-Aging-Industrie.

Zeigte bei Hundertjährigen, dass eine verringerte IGF-1-Aktivität mit außergewöhnlicher Langlebigkeit verbunden ist.

Machte Rapamycin als Kandidaten für ein Alterungsmedikament bekannt und ist Mitgründer des Dog Aging Project.

Führende Figur des ITP, des strengsten Programms zur Prüfung, welche Substanzen die Lebensdauer von Mäusen tatsächlich verlängern.

Begründer der Fasten-imitierenden Diät und der Forschung, die Ernährung mit den Signalwegen des Alterns verbindet.

Führt die Forschung zu Kalorienrestriktion und Fastenmustern bei Mäusen und Rhesusaffen an.

Entschlüsselt den mTOR-Signalweg und zeigte, dass proteinarme Ernährung und die Einschränkung der BCAA-Aminosäuren die Stoffwechselgesundheit verbessern.

Erforscht, wie Sirtuine, NAD+ und Ketonkörper den Alterungsprozess und Entzündungen vorantreiben.

Entdeckte das Protein TOR/mTOR, den Schalter, der Zellwachstum und Altern steuert und das Ziel von Rapamycin ist. Balzan-Preis 2024 für die biologischen Mechanismen des Alterns.

Deckte die Rolle von Spermidin bei Autophagie und Zellschutz auf und machte daraus ein schnell wachsendes Forschungsfeld (Spermidin als Fastenimitator).

Identifizierte Urolithin A als Mitophagie-Induktor und leistete Pionierarbeit bei Interventionen zu NAD+ und mitochondrialer Gesundheit.

Zeigte, dass Mäuse, die zwölf Monate lang NMN erhielten, weniger altersbedingten Abbau zeigten, und wurde so zum wissenschaftlichen Gesicht der NMN-Präparate.

Hauptautor von The Hallmarks of Aging, dem einflussreichen Rahmenwerk, das die Kernprozesse des Alterns definiert.

Entdeckte die Rolle der mitochondrialen Membranpermeabilisierung beim Zelltod und ist eine führende Figur der Autophagie-Forschung.

Zeigte als Pionierin, dass Ernährung und Signalwege das Altern verlangsamen – konsistent von der Fruchtfliege bis zur Maus.

Pionier der vergleichenden Alternsbiologie, der langlebige Arten nutzt, um zu erforschen, warum Organismen so unterschiedlich altern.

Erstellte die weit verbreiteten offenen Datenbanken zum Altern (AnAge, GenAge, DrugAge), die das Feld mit Daten versorgen.

Zeigte am Nacktmull, dass hochmolekulares Hyaluronan der Schlüssel zu dessen Krebsresistenz und langem Leben ist.

Kartierte die Evolution der Tumorsuppression im Hinblick auf die Lebensdauer und identifizierte mit Gorbunova den Hyaluronan-Mechanismus.

Leitet Chinas Zentrum der Alternsbiologie: Alterungsuhren, Stammzellen und das Aging Biomarker Consortium.

Zeigte mit Guang-Hui Liu, dass genetisch veränderte menschliche Vorläuferzellen, die gegen Zellalterung resistent sind, bei alten Makaken Alterszeichen verringerten, auch im Gehirn.

Deckte die zentrale Rolle von DNA-Schäden beim Altern auf, einschließlich der Entdeckung des DREAM-Komplexes.

Eine der weltweit führenden Telomerforscherinnen, die eine Telomerase-Gentherapie an Mäusen nachwies.

Kartierte mithilfe des Fadenwurms C. elegans die Netzwerke hinter langem Leben und altersbedingtem Gedächtnisverlust.

Kartierte die metabolische und hormonelle Steuerung der Lebensdauer, vom Wurm bis zum Wirbeltier (C. elegans und Killifisch).

Zeigte, wie Telomer-Dysfunktion die Stammzellalterung antreibt; ehemaliger wissenschaftlicher Direktor des FLI.

Mitbegründer der Systembiologie; erklärte mit einem einzigen Abbaumechanismus für seneszente Zellen, warum die Sterblichkeit mit dem Alter so steigt, wie sie steigt.

Zeigte als Erste, dass das Stützgewebe des Eierstocks mit dem Alter vernarbt, und machte reproduktive Alterung damit messbar.

Deutsche Ärztin und Forscherin, promoviert in Leiden, die die klinische Longevity-Medizin durch Kohortenstudien und klinische Studien in Amsterdam, Melbourne und Singapur in die Praxis bringt.

Deckte die Rolle der Sirtuine und des mTOR-Signalwegs beim Altern auf; ehemaliger CEO des Buck Institute.

Popularisierte das Konzept der Longevity Escape Velocity und den SENS-Ansatz und testet nun kombinierte Verjüngung an Mäusen.

Entwickelte die Biomarker und Endpunkte, mit denen sich Alterung selbst in klinischen Studien prüfen lässt; leitet nun einen Wettbewerb über 101 Millionen Dollar.

Leitet die am längsten laufende Studie über Erwachsenenleben, die zeigt, dass die Qualität enger Beziehungen die spätere Gesundheit besser vorhersagt als Vermögen, Schicht oder Gene.