Rotes Licht verlangsamt die Hautzell-Alterung bei Mäusen über den Fettstoffwechsel
Regelmäßige Rotlicht-Exposition kann Zeichen der Zellalterung verringern. Das klingt zunächst nach Pseudowissenschaft – doch eine neue Mausstudie benennt einen konkreten biologischen Mechanismus.
Forschende stellten fest, dass periodische Rotlicht-Exposition in Hautzellen (Keratinozyten) alter Mäuse eine Kaskade von Prozessen auslöst. Ein Protein namens SIRT4, das normalerweise bestimmte Stoffwechselaktivitäten unterdrückt, wurde weniger aktiv. Dadurch konnten die Fettoxidation und der Stoffwechselzyklus in den Mitochondrien – den energieproduzierenden Organellen der Zelle – stärker in Gang kommen. Das Ergebnis war eine erhöhte Produktion eines Moleküls namens Acetyl-CoA.
Die praktische Konsequenz war eindeutig: Mehr Acetyl-CoA führte zu höheren Spiegeln einer chemischen Modifikation an der DNA, bekannt als H3K9-Acetylierung – eine Veränderung darin, wie die DNA verpackt ist und welche Gene aktiv sind. Die Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift eLife, zeigte, dass dies die Expression von Genen beeinflusste, die mit der Zellalterung in Verbindung stehen, und sichtbare Zeichen der zellulären Alterung im Hautgewebe reduzierte.
Fettstoffwechsel als Bindeglied zwischen Licht und Alterung
Bemerkenswert an dieser Forschung ist die Rolle des Fettstoffwechsels als Vermittler. Rotes Licht wirkt nicht direkt auf die DNA. Es setzt eine Kaskade in Gang: weniger SIRT4, mehr Fettverbrennung, mehr Acetyl-CoA – und schließlich eine veränderte Organisation der DNA. Dieser Mechanismus wurde sowohl in kultivierten Hautzellen als auch in der Haut alter Mäuse nachgewiesen.
Von der Maus zum Menschen: ein weiter Weg
Die Forschenden maßen Effekte in Gewebe und Zellen, nicht in Bezug auf Lebensspanne oder klinische Endpunkte. Ob Rotes Licht dieselbe Kaskade in menschlicher Haut aktiviert und ob diese Kaskade dort nennenswerte Auswirkungen auf die Alterung hätte, wurde bislang nicht untersucht. Die Befunde bieten einen Ausgangspunkt für weitere Forschung. Für alle, die sich für Longevity-Forschung interessieren, ist der Mechanismus bemerkenswert: Er verbindet den mitochondrialen Energiestoffwechsel direkt mit Veränderungen in der DNA-Regulation alternder Zellen. Ob sich daraus anwendbare Interventionen für den Menschen entwickeln lassen, bleibt offen.
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