Blutzellenklonierung beschleunigt das biologische Altern
Manche Menschen tragen eine stille Zeitbombe im Blut: Stammzellen mit einer kleinen genetischen Mutation, die sich nach und nach vermehren und die Blutbildung übernehmen. Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass dieses Phänomen auch das Alterungstempo im gesamten Körper beeinflusst.
Das Phänomen heißt clonal haematopoiesis of indeterminate potential, kurz CHIP. Es bedeutet, dass eine kleine Gruppe von Blut-Stammzellen, die eine Mutation mit Wachstumsvorteil trägt, zunehmend mehr und mehr Blutzellen produziert. CHIP tritt bei etwa 10 Prozent der Menschen über sechzig auf und wird mit dem Alter häufiger. Bekannt war bereits, dass es das Risiko für Blutkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.
Zwei neue Analysen, die im Fight Aging! Newsletter besprochen werden, fügen eine weitere Dimension hinzu. Die Forschenden stellten fest, dass CHIP mit einem höheren biologischen Alter in Zusammenhang steht, gemessen anhand epigenetischer Uhren. Diese Uhren erfassen das Altern über chemische Markierungen auf der DNA (Methylierung), unabhängig vom kalendarischen Alter einer Person. Menschen mit CHIP schienen biologisch älter zu sein als gleichaltrige Menschen ohne CHIP.
Ursache oder Folge?
Noch ist unklar, ob CHIP das Altern antreibt oder ob beides das Ergebnis gemeinsamer zugrundeliegender Prozesse ist. CHIP-Zellen produzieren mehr entzündungsfördernde Moleküle, was zum übergreifenden Bild des Inflammaging passt: chronische, schwach ausgeprägte Entzündung als Merkmal des Alterns. Diese Entzündung könnte ihrerseits das epigenetische Altern beschleunigen.
Die Befunde sind beobachtender Natur. Kausalität ist nicht belegt. Sie unterstreichen jedoch die Bedeutung von CHIP als mögliche Schnittstelle zwischen der Biologie der Blutzellen und dem systemischen Altern.
Warum das für die Longevity-Forschung relevant ist
CHIP wird typischerweise zufällig bei Bluttests entdeckt. Bewährte Therapien, die die CHIP-Last sicher reduzieren, gibt es bislang nicht. Wenn CHIP das systemische Altern jedoch tatsächlich über Entzündungsprozesse antreibt, ist es ein potenzielles Ziel für künftige Therapien. Die Erforschung dieser Schnittstelle steckt noch in den Anfängen.
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