Können Zellen DNA-Schäden selbst reparieren?

Deine Zellen reparieren DNA-Schäden ununterbrochen und aktiv. Jede einzelne Zelle bewältigt täglich zehntausende solcher Schäden – verursacht durch Sonnenlicht, Stoffwechselprodukte und schlicht den normalen Verschleiß des Lebens. Mehrere Reparaturmechanismen arbeiten dabei gleichzeitig: Sie beseitigen die Schäden oder umgehen sie, damit die Zelle weiter funktionieren kann.

Die Reparaturkapazität ist beeindruckend, aber nicht grenzenlos. Einfache Schäden werden schnell und fehlerfrei behoben. Gefährlicher sind Doppelstrangbrüche, bei denen beide DNA-Stränge gleichzeitig reißen. Sie erfordern mehr Zeit und werden nicht immer perfekt repariert. Was dabei übrig bleibt, kann zu kleinen Fehlern im Erbgut führen – oder in schwerwiegenderen Fällen das gesamte genetische Material destabilisieren.

Wenn diese Reparatursysteme dauerhaft versagen oder aus dem Takt geraten, häufen sich die Schäden an. Das ist einer der zentralen Treiber von Krebs: Tumorzellen zeichnen sich häufig genau durch diese Art von genetischer Instabilität aus. Umgekehrt können Krebszellen ihre Reparaturmaschinerie auch überaktivieren und die Schäden, die Chemotherapie verursacht, rasch beheben. Dieser Mechanismus hinter der Therapieresistenz ist in Zell- und Tiermodellen unter anderem für Brust- und Darmkrebs gut belegt.

Nicht alle DNA in deinem Körper ist gleich gut geschützt. Das Erbgut in den Mitochondrien, den Kraftwerken deiner Zellen, ist leichter angreifbar als die DNA im Zellkern. Schäden an der mitochondrialen DNA werden mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht, und wie die Reparatur dort genau funktioniert, ist Gegenstand aktiver Forschung.

Ein besonders spezialisiertes Beispiel: In den Eierstöcken können gestörte DNA-Reparaturmechanismen in bestimmten Stützzellen zu vorzeitigem Eierstockversagen beitragen. Dazu gibt es bisher nur Daten aus Labor- und Mausmodellen, sodass sich daraus noch keine klinischen Anwendungen ergeben haben.