Lassen sich „Zombiezellen" gezielt beseitigen, um das Altern zu bremsen?
Eine klinisch bewährte und sichere Methode zur Beseitigung von Zombiezellen gibt es noch nicht. Alle vielversprechenden Ergebnisse stammen aus Mausstudien; Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit beim Menschen fehlen.
Zombiezellen – wissenschaftlich: seneszente Zellen – hören auf, sich zu teilen, sterben aber nicht ab. Stattdessen schütten sie einen Cocktail aus Entzündungsbotenstoffen aus, den sogenannten SASP, der das umliegende Gewebe nach und nach schädigt. Dabei sind sie nicht grundsätzlich schädlich: Im gesunden Körper unterstützen sie die Gewebereparatur und werden normalerweise vom Immunsystem abgeräumt. Mit zunehmendem Alter versagt dieser Reinigungsmechanismus jedoch, und die Zellen häufen sich an1,2.
Ein Teil dieser Ansammlung geht auf aktive Schutzstrategien der Zombiezellen selbst zurück. In menschlichem Hautgewebe präsentieren sie auf ihrer Oberfläche ein Signalmolekül, das Immunzellen regelrecht anweist, sie zu ignorieren. In Laborexperimenten löste das Blockieren dieses Signals eine stärkere Immunreaktion gegen die betroffenen Zellen aus. Klinische Anwendungen existieren bislang nicht3.
In Mausstudien wurden mehrere Ansätze erprobt, seneszente Zellen gezielt zu eliminieren – ein Verfahren, das als Senolye bezeichnet wird. Ein eigens entwickeltes Peptid verbesserte bei gealterten Mäusen die körperliche Fitness, die Fellqualität und die Nierenfunktion4. Der Wirkstoff ABT263 räumte veraltete Stammzellen aus Knochenmark und Muskelgewebe ab und ermöglichte so eine funktionelle Erholung, greift dabei jedoch auch gesunde Zellen wie Blutplättchen an5. In einem Mausmodell für Alzheimer-ähnliche Prozesse verhinderte die Beseitigung seneszenter Gliazellen die Anreicherung von Tau-Proteinen und kognitivem Abbau6. Sämtliche Ergebnisse gelten bislang ausschließlich für Mäuse.
Das Diabetesmedikament Canagliflozin, ein SGLT2-Hemmer, reduzierte bei übergewichtigen Mäusen die Zahl der Zombiezellen im Bauchfettgewebe und verlängerte bei Mäusen mit vorzeitiger Alterung die Lebensdauer. Der Effekt schien nicht über eine Senkung des Blutzuckerspiegels zu wirken, sondern über eine Aktivierung des körpereigenen Immunsystems. Die Studie wurde teilweise vom Hersteller finanziert, was bei der Einordnung der Ergebnisse Vorsicht gebietet. Ob dieser Mechanismus auch beim Menschen greift, ist nicht belegt7.
Nicht jede Zombiezelle ist gleich schädlich, und ein pauschales Beseitigen kann nach hinten losgehen. In einem Mausmodell für Leberschäden wirkte das Entfernen bestimmter seneszenter Zellen positiv, während das Entfernen eines anderen Zelltyps den Schaden sogar verschlimmerte8. Welche Zellen man angeht, ist also entscheidend. Ein Gensatz namens SenMayo ermöglicht eine präzisere Identifikation seneszenter Zellen in menschlichem Gewebe und kann künftige Forschung voranbringen, ist aber kein klinischer Routinetest2.
Alle Aussagen stützen sich auf tierexperimentelle Untersuchungen (Mausmodelle) sowie In-vitro- und Laborstudien. Klinische Interventionsdaten am Menschen sind in den zugrunde liegenden Quellen nicht vorhanden. Der SenMayo-Gensatz wurde in menschlichem Gewebe validiert, betrifft jedoch Diagnostik, keine Behandlung. Eine Studie (Canagliflozin) wurde vom Hersteller mitfinanziert.