Körperentzündung erreicht das Gehirn über winzige Vesikel
Der Morbus Parkinson beginnt womöglich gar nicht im Gehirn. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Entzündungen in peripheren Geweben über kleine, membranumhüllte Pakete im Blut schädliche Signale ins Gehirn senden.
Wissenschaftler wissen seit Langem, dass chronische, schwelende Entzündungen, häufig als Inflammaging bezeichnet, ein Kennzeichen des Alterns sind. Was bislang unklar blieb, war die Frage, wie Entzündungen außerhalb des Gehirns angesichts des Schutzes durch die Blut-Hirn-Schranke im Inneren des Gehirns Schaden anrichten können.
Vesikel transportieren entzündliches Frachtgut
Laut der Studie, veröffentlicht in Cell Reports, produzieren alternde Zellen sowie Zellen mit einer verbreiteten Parkinson-Mutation kleine membrangebundene Partikel, sogenannte extrazelluläre Vesikel. Diese Vesikel enthalten DNA-Fragmente, die aus zellulären Kompartimenten namens Lysosomen ausgetreten sind. Nehmen benachbarte oder entfernte Zellen diese Vesikel auf, löst die DNA eine entzündliche Signalkaskade aus und breitet den Schaden weiter aus.
Die Forscher untersuchten sowohl Parkinson-Patienten als auch Mäuse mit einer bedeutenden genetischen Risikomutation. In beiden Fällen störte die periphere Entzündung die Blut-Hirn-Schranke und verursachte anschließend den Verlust der dopaminproduzierenden Neuronen, die für den Morbus Parkinson zentral sind.
Parkinson als beschleunigtes Altern
Die Forscher beschreiben Parkinson als eine beschleunigte Form des normalen Alterungsprozesses. Die genetische Mutation verstärkt einen Vorgang, der auch beim gewöhnlichen Altern stattfindet, jedoch langsamer abläuft. Mit zunehmendem Alter lässt die Funktion der Lysosomen nach, lose DNA sammelt sich in der Zellflüssigkeit an, anstatt in ihrem eigentlichen Kompartiment zu verbleiben, was die Vesikelproduktion und die entzündliche Ausbreitung auslöst.
Aus einer Langlebigkeitsperspektive ist dies ein potenziell bedeutsamer Befund: Wenn Inflammaging die Neurodegeneration über Vesikel beschleunigt, könnte die Reduzierung peripherer Entzündungen eine Strategie sein, die es wert ist, zur Verlangsamung des Parkinson-Fortschreitens zu erforschen. Diese Studie belegt jedoch lediglich einen Mechanismus an Mäusen und Patientendaten, keine Behandlungsmethode.
Die Ergebnisse ergänzen die bestehende Inflammaging-Forschung um molekulare Details. Extrazelluläre Vesikel waren zwar bereits als Kommunikatoren zwischen Zellen bekannt, ihre Rolle als Träger entzündlicher Signale über die Blut-Hirn-Schranke hinweg war jedoch zuvor noch nicht so direkt nachgewiesen worden.
Suchbegriffe: extracellular vesicles inflammation, inflammaging neurodegeneration, lysosomal dysfunction aging