Schützende Gehirnzellen können Nerven im Alter schädigen
Bestimmte Gehirnzellen, die lange als rein schützend galten, können mit dem Alter schädlich werden. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass diese Zellen beim Funktionsverlust abnorme Mengen an Myelin produzieren – einer fettreichen Isolierschicht um Nervenfasern. Die Folge können gestörte Signalübertragung und nachlassende Gedächtnisleistung sein.
Myelin ist die Isolierschicht, die dafür sorgt, dass Nervensignale schnell und zuverlässig durch das Gehirn geleitet werden. Die Zellen, die es produzieren – die sogenannten Oligodendrozyten –, galten bislang als durchweg nützlich. Mehr Myelin bedeutete bessere Nervenfunktion. Neue Befunde stellen diese Annahme infrage.
Zu viel des Guten
Wie die Studie, über die Science Daily berichtet, zeigt, können Oligodendrozyten mit zunehmendem Alter ihre normale Funktion verlieren und beginnen, abnorme Mengen an Myelin zu produzieren. Statt die Nervenfasern zu schützen, scheint diese Überproduktion sie zu stören. Die Zellen sterben nicht ab und greifen das Gehirn nicht direkt an – sie verlieren schlicht ihre Regulationsfähigkeit.
Dieser Mechanismus war bisher nicht mit altersbedingtem kognitivem Abbau in Verbindung gebracht worden. Der Befund legt nahe, dass Gedächtnisprobleme im höheren Alter andere Ursachen haben können als den bloßen Verlust von Neuronen oder die Ansammlung von Proteinen wie Amyloid-beta. Eine Zelle, die vom Schutzfaktor zum Störfaktor wird, macht das Verständnis des Gehirn-Alterns deutlich komplexer.
Bedeutung für die kognitive Gesundheit im Alter
Die Forschenden bezeichnen diesen Mechanismus als überraschenden Beitrag zum kognitiven Abbau. Wenn eine Stützzelle selbst zur Schadensquelle wird, wirft das neue Fragen über das Altern des Gehirns auf. Es handelt sich um vorläufige Ergebnisse; ob derselbe Mechanismus beim Menschen in gleichem Ausmaß wirkt wie im Labor, ist noch offen.
Aus der Perspektive der Longevity-Forschung ist dieser Befund bemerkenswert. Das alternde Gehirn wird von mehreren, einander überlagernden Prozessen geformt. Ein besseres Verständnis davon, wie Oligodendrozyten-Dysfunktion und Myelin-Überproduktion dazu beitragen, könnte langfristig in Therapien einfließen, die auf den Erhalt kognitiver Funktionen im Alter abzielen. Diese Arbeit steht noch aus.
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