Sepsis blockiert die Lungen durch eine Thrombozyten-Immunkaskade
Sepsis gehört zu den gefährlichsten Komplikationen schwerer Infektionen – besonders bei älteren Menschen. Eine neue Studie hat in Echtzeit gefilmt, was während einer Sepsis in der Lunge geschieht. Als Hauptverursacher entpuppt sich ein gemeinsames Vorgehen zweier Zelltypen, die normalerweise getrennt agieren.
Bei einer Sepsis schlägt die körpereigene Abwehrreaktion auf eine Infektion so heftig aus, dass sie das eigene Gewebe schädigt. Die Lunge ist dabei besonders gefährdet. Die Forschenden, die ihre Ergebnisse in Science veröffentlichten, nutzten Echtzeit-Bildgebung der Lungenblutgefäße in Mäusen während einer Sepsisreaktion. Was sie beobachteten, war eine koordinierte Kaskade zwischen Neutrophilen und Thrombozyten.
Neutrophile sind weiße Blutkörperchen, die als erste auf Infektionen reagieren. Thrombozyten – auch Blutplättchen genannt – sind kleine Zellen, die für die Blutgerinnung zuständig sind. Bei einer Sepsis arbeiten beide zusammen, um die Lunge zu blockieren: Neutrophile heften sich an das Endothel (die innere Auskleidung der Blutgefäße), Thrombozyten lagern sich daran an, und gemeinsam bilden sie Verstopfungen. Dieser Mechanismus wird als Immunothrombose bezeichnet – eine Verbindung aus Immunreaktion und Gerinnungsprozess.
Warum ältere Menschen ein höheres Risiko tragen
Mit zunehmendem Alter verändern sich sowohl das Immunsystem als auch die Blutgerinnung. Neutrophile reagieren weniger präzise, und Thrombozyten lassen sich leichter aktivieren. Das macht eine unkontrollierte Immunothrombose-Kaskade im Alter wahrscheinlicher. Die Sterblichkeit durch Sepsis steigt bei Menschen über sechzig deutlich an.
Die Echtzeit-Bildgebung dieser Studie ermöglicht es, genau zu bestimmen, an welcher Stelle der Prozess entgleist. Das ist für künftige Behandlungen von Bedeutung: Wenn die Kopplung zwischen Neutrophilen und Thrombozyten früh genug unterbrochen werden kann, lassen sich Lungenschäden möglicherweise begrenzen.
Von der Maus zum Menschen
Die Erkenntnisse stammen aus Mausmodellen. Ob genau derselbe Mechanismus auch in menschlichen Lungen abläuft, muss noch bestätigt werden. Doch die detaillierten Bilddaten liefern eine Grundlage für gezielte Forschung zu Hemmstoffen dieses spezifischen Kopplungsprozesses. Mehrere bereits vorhandene Wirkstoffe, die die Thrombozytenaktivität unterdrücken, werden nun als mögliche Bausteine einer Sepsisbehandlung neu bewertet.