Statine mit langsamerem Knochendichteverlust bei Frauen nach der Menopause assoziiert
Statine sind vor allem als Cholesterinsenker bekannt. Neue Forschungsergebnisse zeigen jedoch, dass ihre Einnahme bei Frauen nach der Menopause mit einem verlangsamten Rückgang der Knochenmineraldichte verbunden ist – über einen Mechanismus, der nichts mit Cholesterin zu tun hat.
Nach der Menopause sinkt der Östrogenspiegel stark ab. Das beschleunigt den Verlust an Knochendichte und kann zu Osteoporose führen. Die Hormontherapie gilt als Standardbehandlung, doch viele Frauen können sie nicht anwenden. Forschende untersuchten daher, ob Statine einen alternativen Weg zum Schutz der Knochen bieten könnten.
Zwei Kohorten, ein Befund
Die Studie, veröffentlicht in Nature Aging, analysierte zwei Gruppen postmenopausaler Frauen im Alter von 55 bis 65 Jahren – eine aus einem Krankenhaus in Peking, eine aus einem Krankenhaus in Suzhou. Frauen, die Statine einnahmen, zeigten einen signifikant verlangsamten jährlichen Rückgang der Knochenmineraldichte im Vergleich zu Frauen ohne lipidsenkende Therapie. Entscheidend: Frauen, die Evolocumab einnahmen – ein anderes Medikament zur Cholesterinsenkung – wiesen denselben Knocheneffekt nicht auf, obwohl ihre Cholesterinwerte vergleichbar waren. Das deutet auf einen Mechanismus hin, der über die bloße Cholesterinsenkung hinausgeht.
Der Wirkmechanismus in Stammzellen
In Versuchen mit Mäusen und kultivierten menschlichen Zellen verfolgten die Forschenden den Effekt bis zu einer bestimmten Stammzellpopulation im Knochenmark. Diese Zellen bringen beim Erwachsenen den Großteil der knochenbildenden Zellen (Osteoblasten) hervor. Atorvastatin förderte die Reifung dieser Stammzellen zu Osteoblasten – allerdings nur unter östrogenarmen Bedingungen.
Atorvastatin wirkte dabei über einen molekularen Weg, der sich vom Östrogen-Signalweg unterscheidet. Beide Pfade scheinen jedoch auf denselben knochenaufbauenden Wachstumsfaktor zuzulaufen, nur auf unterschiedliche Weise. Die Forschenden betonen, dass ihre Ergebnisse eine Assoziation und einen möglichen Mechanismus aufzeigen; als Beleg dafür, dass Statine in der klinischen Praxis als Knochentherapie eingesetzt werden sollten, reichen sie nicht aus. Dieser Frage müssen weitere Studien nachgehen.
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