Blockade des Wachstumshormons verlängert die Lebensspanne von Mäusen
Mäuse leben messbar länger, wenn ihr Wachstumshormon nicht mehr normal funktioniert. Das ist etabliert. Neu ist, dass eine gezielte Blockade des Wachstumshormonrezeptors denselben Effekt erzeugt – und das wurde nun erstmals methodisch sauber geprüft.
Das Wachstumshormon steuert Wachstum und Stoffwechsel über ein Protein auf der Zelloberfläche, den Wachstumshormonrezeptor. Bindet ein Molekül – ein sogenannter Antagonist – an diesen Rezeptor, ohne ihn zu aktivieren, wird das Signal abgeschaltet. Bereits frühere Mauslinien mit gestörter Wachstumshormon-Signalgebung zeigten eine verlängerte Lebensspanne. Ob diese spezifische Form der Blockade jedoch denselben Effekt hat, war bislang nicht methodisch sauber untersucht worden.
Was zeigte die Mausstudie?
In einer groß angelegten Studie mit transgenen Mäusen – Tieren, deren DNA so verändert wurde, dass ihr Wachstumshormon den Rezeptor blockiert statt aktiviert – stiegen sowohl die mittlere als auch die maximale Lebensspanne signifikant an. Männliche Mäuse lebten bis zu 186 Tage länger, weibliche bis zu 265 Tage. Im Alter von zwei Jahren waren diese Tiere weniger gebrechlich und zeigten trotz erhöhtem Körperfettanteil eine stärkere Handkraft, wie die Forschenden berichten.
Eine vergleichbare Substanz ist für den Menschen bereits zugelassen: Pegvisomant, eingesetzt bei Akromegalie – einer Erkrankung, die durch überschüssiges Wachstumshormon verursacht wird. Das macht Studien am Menschen grundsätzlich denkbar, auch wenn das noch in weiter Ferne liegt.
Lässt sich das auf den Menschen übertragen?
Vorsicht ist angebracht. Menschen mit Laron-Syndrom, einer erblichen Erkrankung, bei der der Wachstumshormonrezeptor nicht funktioniert, scheinen nicht wesentlich länger zu leben als die Allgemeinbevölkerung. Diese Diskrepanz zwischen Mäusen und Menschen ist ein wichtiger Vorbehalt bei Maus-Altersstudien.
Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Aging Cell veröffentlicht. Sie bestätigt die Wirkungsrichtung, lässt sich aber nicht automatisch in eine Intervention beim Menschen übersetzen. Was sie hinzufügt: Der Mechanismus wirkt über eine Rezeptorblockade und nicht über die vollständige Ausschaltung eines Gens – ein feiner, aber für die künftige Medikamentenentwicklung möglicherweise relevanter Unterschied.
Suchbegriffe zur Vertiefung: growth hormone receptor antagonism lifespan, somatotropic axis aging mouse model, IGF-1 signaling healthspan