Wachstumshormon in der Lebensmitte blockiert: Mäuse leben länger
Was wäre, wenn ein einziges Hormonsignal in der Lebensmitte abgeschaltet werden könnte, um die Lebensspanne zu verlängern? Forscher haben genau das bei Mäusen versucht. Indem sie den Wachstumshormon-Rezeptor zur Halbzeit des Lebens der Tiere ausschalteten, erzielten sie eine deutliche Verlängerung der Lebensdauer.
Wachstumshormon regt die Produktion von IGF-1 an, einem Wachstumsfaktor, der früh im Leben nützlich ist, bei dauerhaft hohen Spiegeln im späteren Leben jedoch mit beschleunigtem Altern in Verbindung gebracht wird. Menschen, die mit einer Unempfindlichkeit gegenüber Wachstumshormon zur Welt kommen (Laron-Syndrom), zeigen eine bemerkenswerte Resistenz gegen Diabetes, kognitiven Abbau und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Frühere Mausstudien bestätigten, dass Tiere mit dauerhaft reduzierter Wachstumshormon-Signalgebung länger leben, doch diese Modelle waren bereits von Geburt an verändert, was normales Wachstum und die Entwicklung störte.
Eingriff in der Lebensmitte
Die Forscher entwickelten ein Mausmodell, bei dem der Wachstumshormon-Rezeptor (GHR) im Alter von 12 Monaten ausgeschaltet wird, was in etwa der menschlichen Lebensmitte entspricht. Männliche Tiere wurden kleiner und leichter, überlebten aber die Kontrollgruppe. Weibliche Tiere zeigten keine Veränderung des Körpergewichts, lebten jedoch ebenfalls länger. Am deutlichsten war der Effekt bei den langlebigsten Tieren: Die langlebigsten weiblichen GHR-Knockout-Mäuse überlebten die langlebigsten weiblichen Kontrolltiere um vier Monate. Die Studie erschien in der Zeitschrift Aging Cell.
Die Rolle von IGF-1
Beide Geschlechter entwickelten im Vergleich zur Kontrollgruppe mehr Körperfett und weniger Muskelmasse. Unter normalen Umständen würden diese Veränderungen auf Stoffwechselprobleme hindeuten. Dennoch blieben Entzündungsmarker weitgehend unauffällig, und die Tiere blieben die gesamte Zeit über beweglich und aktiv. Der IGF-1-Spiegel sank bei Männchen nach dem Ausschalten des Rezeptors deutlich ab. Die Forscher halten fest, dass dieses Muster sich erheblich von typischer altersbedingter Fettleibigkeit unterscheidet.
Aus Sicht der Langlebigkeitsforschung umgeht ein Eingriff in der Lebensmitte die Entwicklungsprobleme, die ein frühzeitiges Ausschalten der Wachstumshormon-Signalgebung verursacht. Ob vergleichbare Effekte beim Menschen auftreten, ist offen. Die Befunde beruhen auf einem Mausmodell, weisen aber auf eine Blockade des Wachstumshormon-Rezeptors als möglichen Ansatz für künftige Forschung gegen das Altern hin.
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