Chronische Entzündung begünstigt Tumorwachstum über Interferon

Interferone sind Signalmoleküle, die das Immunsystem bei Infektionen und Zellschäden aktivieren. Typ-II-Interferon (Interferon-gamma) gilt seit Langem als Aktivator von Immunzellen. Doch was passiert, wenn dieses Signal nicht nur kurzzeitig, sondern dauerhaft vorhanden ist? Die Forschenden veröffentlichten ihre Ergebnisse in Science und zeigten, dass anhaltend erhöhtes Typ-II-Interferon in Tumorzellen eine Reaktionskette auslöst, die dem Tumor am Ende zugute kommt.

Vom Entzündungssignal zum Tumorwachstum

Der Mechanismus läuft in zwei Schritten ab. Chronisches Typ-II-Interferon regt Tumorzellen dazu an, mitochondriale RNA zu produzieren – also genetische Abschriften aus den Energiekraftwerken der Zelle. Diese mitochondriale RNA aktiviert wiederum Typ-I-Interferon, ein anderes Entzündungssignal. Typ-I-Interferon kurbelt daraufhin die Produktion von Prostaglandinen an: fettähnliche Moleküle, die Entzündungsreaktionen steuern und in erhöhter Konzentration das Tumorwachstum begünstigen können.

Der Befund ist für die Longevity-Forschung bedeutsam, weil chronische Niedergrad-Entzündungen – auch als Inflammaging bekannt – als anerkannter Treiber von Alterungsprozessen und altersbedingten Erkrankungen gelten. Krebs gehört zu diesen Erkrankungen.

Bedeutung für die Immuntherapie

Viele Krebstherapien versuchen, das Immunsystem zu aktivieren – mitunter gezielt über Interferonsignale. Diese Studie legt nahe, dass Dauer und Intensität des Signals entscheidend sind. Kurzfristiges Interferon kann schützend wirken; chronisches Interferon kann die Richtung umkehren und das Tumorwachstum begünstigen. Diese Unterscheidung ist klinisch relevant, muss aber in größeren Studien und anhand von Humandaten bestätigt werden.

Die Studie wurde in Mausmodellen und Zellkulturen durchgeführt. Die Ergebnisse sind vorläufig, und welche genaue Rolle Prostaglandine in diesem Prozess bei menschlichen Tumoren spielen, ist noch nicht geklärt.

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