Chronische Entzündung verbindet brüchige Knochen und Demenz
Menschen mit Osteoporose haben ein auffällig erhöhtes Demenzrisiko. Und Menschen mit Demenz verlieren häufiger Knochendichte. Das ist wohl kein Zufall. Eine neue Analyse deutet auf eine gemeinsame Ursache hin.
Osteoporose und kognitiver Abbau gelten in der Medizin meist als getrennte Alterserkrankungen. Doch die Daten sprechen für einen echten Zusammenhang: Menschen mit Osteoporose haben etwa das doppelte Risiko für kognitive Beeinträchtigungen. Menschen mit kognitiven Beeinträchtigungen tragen ein anderthalbfaches Risiko für Knochenschwund – bei Alzheimer-Demenz ist dieses Risiko am höchsten. Diese Zahlen legen einen gemeinsamen treibenden Mechanismus nahe, keine direkte Kausalbeziehung zwischen den beiden Erkrankungen.
Entzündung als gemeinsamer Mechanismus
In einem in Frontiers in Immunology veröffentlichten Übersichtsartikel entwickeln Forschende ein Erklärungsmodell, in dem chronische niedriggradige Entzündung – auch als Inflammaging bezeichnet – das verbindende Element darstellt. Die Studie beschreibt, wie seneszente Zellen, die entzündliche Signalmoleküle ausschütten – das sogenannte SASP, der seneszenzassoziierte sekretorische Phänotyp –, sowohl den Knochenabbau als auch Entzündungsprozesse im Gehirn antreiben. Zentrale Botenstoffe wie IL-6, IL-1β und TNF-α aktivieren dabei sowohl knochenabbauende Zellen (Osteoklasten) als auch die residenten Immunzellen des Gehirns (Mikroglia).
Auch das Knochengewebe selbst sendet Signale ans Gehirn. Mit dem Alter sinkt die Produktion von Osteocalcin – einem aus dem Knochen stammenden Protein mit positiven Wirkungen auf das Gehirn –, während Sclerostin zunimmt. Das könnte den Wnt/β-Catenin-Signalweg stören, der zur Erhaltung gesunden Hirngewebes beiträgt.
Interventionen noch ohne Beweis
Die Forschenden diskutieren mehrere Therapieansätze, die möglicherweise beiden Systemen zugutekommen könnten: darunter senolytische Wirkstoffe wie Dasatinib und Quercetin, entzündungshemmende Medikamente, GLP-1-Rezeptoragonisten sowie Strategien zur Beeinflussung des Mikrobioms. Sie betonen ausdrücklich, dass keiner dieser Ansätze als bewährte Kombinationstherapie für Knochen- und Gehirnerkrankungen gilt. Es handelt sich um Forschungsrichtungen, nicht um Empfehlungen.