Transplantierte Immunzellen spenden Mitochondrien an Gehirnzellen
Immunzellen, die per Knochenmarktransplantation übertragen werden, tun mehr als die körpereigene Abwehr wiederherzustellen – sie geben ihre eigenen energieproduzierenden Organellen (Mitochondrien) an benachbarte Gehirnzellen weiter. Das zeigt eine neue Mausstudie, die in Nature Communications veröffentlicht wurde.
Mitochondriale Dysfunktion – also die unzureichende Energieproduktion der Zellen – gilt als eines der charakteristischen Merkmale des Alterns. Zugleich spielt sie eine zentrale Rolle bei seltenen Erkrankungen wie der Friedreich-Ataxie, einer genetischen Krankheit, bei der das Protein Frataxin fehlt. Ohne Frataxin geraten Herzmuskelzellen und Neuronen in ein Energiedefizit. Forschende der Stanford University gingen der Frage nach, ob eine Knochenmarktransplantation über den Ersatz defekter Immunzellen hinausgehen und durch Mitochondrientransfer auch den Energiestoffwechsel in Nicht-Immunzellen wiederherstellen kann.
Fluoreszierende Marker verfolgen den Transfer
Um den Transfer nachzuverfolgen, markierten die Forschenden die Spenderzellen mit zwei fluoreszierenden Markern: einem grünen Signal für die gesamte Zelle und einem roten Signal, das ausschließlich die Mitochondrien kennzeichnete. Fünf Monate nach der Transplantation stammten rund 82 Prozent der gemessenen Immunzellen im Gehirn vom Spender. Doch rote, also mitochondrial markierte Signale tauchten auch in Gehirnzellen auf, die das grüne Spenderzell-Signal nicht trugen. Diese Zellen waren demnach keine Spenderzellen, hatten aber dennoch Spender-Mitochondrien aufgenommen. Sowohl Neuronen als auch unterstützende Gliazellen zeigten dieses Muster.
Bemerkenswert: Erkrankte Mäuse nahmen mehr Spender-Mitochondrien auf als gesunde Tiere. Das deutet darauf hin, dass energiehungrige Zellen aktiv zusätzliche Mitochondrien aufnehmen. Spuren eines Mitochondrientransfers fanden sich auch außerhalb des Gehirns.
Was das für die Altersforschung bedeutet
Der mitochondriale Abbau ist kein Merkmal seltener Erbkrankheiten allein – er gehört zu den messbaren Kennzeichen des gewöhnlichen Alterns. Dass transplantierte Immunzellen Mitochondrien an umliegende Zellen weitergeben können, ist daher von breiter Relevanz. Ließe sich der Mitochondrientransfer gezielt nutzbar machen, könnten sich neue Ansätze eröffnen, um Energiedefizite in alterndem Gewebe zu beheben. Diese Studie belegt das noch nicht und wurde an Mäusen durchgeführt – doch der Machbarkeitsnachweis ist bemerkenswert eindeutig.
Die Ergebnisse helfen zudem, frühere Beobachtungen zu erklären, wonach Knochenmarktransplantationen manchmal auch Gewebe jenseits des Immunsystems zugutekommen. Der Mechanismus hinter dieser weiter reichenden Erholung war bislang ungeklärt.
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