Diabetes-Medikament schützt das Herz auf unerwartetem Weg
SGLT2-Hemmer wurden ursprünglich entwickelt, um den Blutzucker bei Diabetes zu senken, und schützen nachweislich das Herz. Wie genau, war bislang rätselhaft. Eine in Science veröffentlichte Studie identifiziert nun einen unerwarteten Mechanismus tief im menschlichen Herzmuskel.
SGLT2-Hemmer senken das Herzinsuffizienz-Risiko – und dieser Effekt zeigte sich bereits, bevor der Blutzucker überhaupt absank. Wie diese Medikamente das Herz schützen, blieb lange unklar. Die Studie, veröffentlicht in Science, zeigt nun, dass diese Wirkstoffe im menschlichen Herzen ein Enzym namens Pantothenate Kinase (PANK) aktivieren, das am Energiestoffwechsel der Herzmuskelzellen beteiligt ist.
Treibstoff für den Herzmuskel
Pantothenate Kinase ist an der Herstellung von Coenzym A beteiligt, einem Molekül, das Herzmuskelzellen benötigen, um Fette und Zucker in Energie umzuwandeln. Bei Herzinsuffizienz gerät dieser Stoffwechselprozess aus dem Gleichgewicht. Indem SGLT2-Hemmer PANK aktivieren, scheinen sie die Energieversorgung der Herzmuskelzellen zu stützen – unabhängig von jeder Wirkung auf den Blutzucker.
Gemessen wurde dies direkt an menschlichem Herzgewebe, was den Befund aussagekräftiger macht als Studien, die allein auf Tiermodellen beruhen. Die Studie liefert dabei einen mechanistischen Einblick: Sie zeigt, dass der Signalweg existiert und das Enzym aktiviert wird. Ob dies der entscheidende Grund dafür ist, dass diese Medikamente die Prognose von Patienten verbessern, müssen weitere Untersuchungen klären.
Was das für ein langes Leben bedeutet
Herzinsuffizienz nimmt mit dem Alter stark zu und ist eine der häufigsten Ursachen für den Verlust der Selbstständigkeit und den Tod älterer Menschen. Zu verstehen, wie bestehende Medikamente das Herz schützen, ist deshalb wertvoll – erst recht, wenn der Mechanismus unabhängig von der Blutzuckerregulation wirkt. Zudem wirft der Befund die Frage auf, ob PANK ein Angriffspunkt für neue herzschützende Wirkstoffe sein könnte.
Für Menschen ohne Diabetes, aber mit steigendem Herzrisiko im Alter, ist das ein relevantes Signal: Der biologische Signalweg, den SGLT2-Hemmer anstoßen, könnte weit über die Behandlung von Diabetes hinaus nützlich sein. Klinische Studien, die diese breitere Anwendung untersuchen, laufen bereits.
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