Ein bakterielles Enzym kurbelt die Energieproduktion in alternden Tieren an
Ein aus Bakterien entlehntes Enzym lässt die Energiekraftwerke der Zellen sauberer arbeiten. Bei Würmern und Mäusen verringerte das Zellschäden und verlängerte die gesunde Lebensphase.
Mitochondrien produzieren ATP, den Treibstoff der Zellen. Als Nebenprodukt dieses Prozesses entstehen reaktive Sauerstoffspezies, auch freie Radikale genannt. Im jugendlichen Organismus kommen Zellen damit gut zurecht. Mit dem Alter verschiebt sich das Gleichgewicht, und Schäden häufen sich an.
Forschende brachten ein bakterielles Enzym namens LplA mithilfe von Gentherapie in Würmer und Mäuse ein. LplA führt eine chemische Modifikation durch, die als Lipoylierung bezeichnet wird: Es heftet Liponsäure an Proteine, die den Stoffwechsel steuern. Bakterien erledigen das mit einem einzigen Enzym; Säugetiere benötigen dafür mehrere, was den Prozess weniger effizient macht. Die Forschenden berichteten, dass behandelte Tiere sich in jungen Jahren besser bewegten und später einen langsameren altersbedingten Abbau zeigten; die Ergebnisse wurden in Science Advances veröffentlicht.
Weniger Schaden, mehr Leistung
Bei behandelten Tieren nahm die Lipoylierung wichtiger Stoffwechselproteine zu, während der Gehalt an freien Radikalen sank. Beides zusammen verbesserte den Stoffwechsel und verringerte oxidative Schäden zugleich. Die Forschenden beschreiben das als einen doppelten Vorteil, der Vitalität und Langlebigkeit in einem einzigen Eingriff verbindet.
Die Einschränkungen sind erheblich. Es handelt sich um Tierstudien, nicht um Studien am Menschen. Das Einbringen eines bakteriellen Proteins in einen Säugetierorganismus wirft ernsthafte Fragen zu Immunreaktionen auf. Die Forschenden räumen ein, dass die Hürde für eine Anwendung beim Menschen hoch ist: Es bräuchte überzeugende Belege, dass das Immunsystem das Enzym ohne unerwünschte Wirkungen verträgt.
Warum die Lipoylierung für die Altersforschung relevant ist
Die Lipoylierung wurde bislang vor allem im Zusammenhang mit Erkrankungen untersucht, bei denen dieser Prozess gestört ist. Die vorliegende Forschung stellt eine andere Frage: Kann eine gesteigerte Lipoylierung in ansonsten gesunden, alternden Zellen den Abbau bremsen? In Tiermodellen lautet die Antwort zumindest teilweise: ja.
Aus der Perspektive der Langlebigkeitsforschung ist der Mechanismus grundsätzlich bedeutsam: Er zielt auf einen fundamentalen Stoffwechselprozess, der in nahezu allen Lebewesen konserviert ist, und nicht bloß auf einen einzelnen Krankheitspfad.
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