Welche Rolle spielen Entzündungen beim Altern von Zellen?
Entzündung und zelluläre Seneszenz schaukeln sich in zwei Teufelskreisen gegenseitig hoch und führen so zu Gewebeschäden und altersbedingten Erkrankungen. Sowohl der Schutz vor oxidativem Stress (etwa durch Sonnenschutz und Lebensstil) als auch künftige gezielte Therapien setzen genau an dieser Wechselwirkung an.
Seneszente Zellen hören zwar auf, sich zu teilen, sind aber keine stillen Passagiere. Sie schütten einen Cocktail aus Entzündungsbotenstoffen aus – ein Phänomen, das Forschende SASP nennen. Diese Botenstoffe schädigen nicht nur das unmittelbare Umfeld, sondern können benachbarte gesunde Zellen in denselben seneszenten Zustand treiben. Damit verstärkt sich der Prozess von selbst.
Die anhaltende, niedriggradige Entzündung greift gleichzeitig das Immunsystem an. Alternde Immunzellen verlieren die Fähigkeit, seneszente Zellen aus dem Gewebe zu entfernen. Weniger Aufräumarbeit bedeutet mehr angesammelte seneszente Zellen und damit noch mehr Entzündung. Dieses Muster heißt Inflammaging und ist in mehreren Studien konsistent nachgewiesen worden.
Der Schaden bleibt nicht auf eine Körperstelle beschränkt. Dauerhaft erhöhte Entzündungswerte in Organen wie Leber, Knochenmark und Lunge hängen mit altersbedingten Erkrankungen wie Demenz, Arthritis und Typ-2-Diabetes zusammen. Im Gehirn ist gut belegt, dass DNA-Schäden und Seneszenz in Hirn- und Immunzellen zu Neuroinflammation und Gedächtnisabbau beitragen.
Zwei Schutzmechanismen verdienen besondere Aufmerksamkeit. Bei Menschen, die älter als 110 Jahre werden, zeigen Blutzellen vergleichsweise viele aktive Ribosomen, also jene Strukturen, die Proteine herstellen. Wenn diese Aktivität im Labor gehemmt wird, nimmt die Entzündung zu – ein Hinweis darauf, dass eine hohe Proteinsynthese-Kapazität die Entzündungsreaktion in Schach hält. Daneben spielt Nrf2 eine wichtige Rolle, ein zellulärer Schutzschalter, dessen Aktivität mit dem Alter abnimmt, wodurch oxidativer Stress und SASP-Entzündung zunehmen. Dazu gibt es bisher nur Übersichtsarbeiten und Modellstudien, keine großen klinischen Studien am Menschen.
In der Haut läuft dieser Prozess über reaktive Sauerstoffmoleküle, die bei UV-Schäden oder Verbrennungen freigesetzt werden. Diese Moleküle treiben Bindegewebszellen in die Seneszenz, woraufhin SASP-Botenstoffe weitere Hautzellen schädigen. Bei Frauen gibt es zudem eine lokale Variante in den Eierstöcken: Alternde Eierstöcke zeigen mehr Entzündung, eine höhere Dichte an Immunzellen sowie verstärkte Seneszenz in den Zellen, die Eizellen umgeben.
Die Aussagen basieren auf mehreren publizierten Studien mit unterschiedlicher Evidenzstärke: Der Zusammenhang zwischen SASP und Inflammaging ist stark belegt; die Verbindung zu Organschäden und Erkrankungen ist assoziativ; die Befunde zu Ribosomen und Nrf2 sind vorläufig und beruhen auf Modellstudien sowie Übersichtsarbeiten. Die Gesamtzahl der Studienteilnehmer ist nicht bekannt und wurde in den Quelldaten nicht angegeben.