Ein Protein hält alternde Gehirnzellen stabil
Das Gehirn verfügt über einen eingebauten Mechanismus, der verhindert, dass Nervenzellen überaktiv werden. Forschende haben nun identifiziert, welches Protein dabei eine Schlüsselrolle spielt – und was schiefläuft, wenn es fehlt.
Natriumkanäle sind Proteine in der Zellmembran von Nervenzellen, die elektrische Signale weiterleiten. Ist eine Nervenzelle über längere Zeit aktiv, wechseln diese Kanäle in einen Ruhezustand – ein Vorgang, der als langsame Inaktivierung bezeichnet wird. Er schützt das Gehirn vor Überreizung. Was genau diesen Prozess steuert, war bislang kaum verstanden.
PRRT2 als Regler neuronaler Stabilität
Forschende identifizierten das Protein PRRT2 als zentralen Regulator dieses Vorgangs. PRRT2 bewirkt, dass Natriumkanäle schneller in den Ruhezustand übergehen und länger dort verbleiben. Dieser Effekt zeigte sich sowohl in Zebrafisch- als auch in menschlichen Zellen, was darauf hindeutet, dass der Mechanismus im Laufe der Evolution erhalten geblieben ist.
Bei Mäusen, denen PRRT2 im Großhirn fehlte, reagierten Natriumkanäle langsamer auf Überaktivierung. In der Folge verlor das Gehirn unter Belastung seine Widerstandsfähigkeit, wie die Forschenden berichten. Die Studie erschien in der Fachzeitschrift eLife.
Was bedeutet das für Neurodegeneration und Alterung?
PRRT2 ist seit Langem als Gen bekannt, dessen Mutationen Epilepsie und Bewegungsstörungen auslösen. Neu ist, dass das Protein auch die normale Stabilität des gesunden Gehirns reguliert – und nicht nur Krankheitsprozesse. Dieser Unterschied ist bedeutsam.
Mit zunehmendem Alter verliert das Gehirn allmählich die Fähigkeit, Überaktivierung zu dämpfen. Sollte PRRT2 dabei eine Rolle spielen, wäre es ein potenzieller Ansatzpunkt für gezielte Eingriffe. Es handelt sich um frühe mechanistische Grundlagenforschung, nicht um eine klinische Anwendung. Die Arbeit stellt jedoch eine Verbindung zwischen der Regulation von Natriumkanälen und der Belastbarkeit des alternden Gehirns her – eine Richtung, die weitere Untersuchungen verdient.
Suchbegriffe zur Vertiefung: sodium channel slow inactivation neurons, cortical hyperexcitability aging, PRRT2 epilepsy ion channel