Energiemangel im Gehirn könnte Lernen im Alter bremsen

Mitochondrien – die energieproduzierenden Strukturen der Zelle – werden seit Langem mit dem Altern in Verbindung gebracht. Ihre spezifische Rolle bei der kognitiven Flexibilität war jedoch unklar. Die Forschenden ließen Mäuse unterschiedlichen Alters eine Aufgabe absolvieren, bei der sich die Regeln auf halbem Weg änderten: Was zuvor funktioniert hatte, galt plötzlich nicht mehr. Ältere Tiere taten sich dabei deutlich schwerer als jüngere.

Nicht die Dendriten, sondern die Synapse

Überraschenderweise entsprach der Leistungsabfall nicht dem, was die naheliegendsten Kandidaten vermuten ließen. Der Verlust kleiner Dendriten – der empfangenden Fortsätze von Neuronen – hatte keinen messbaren Einfluss auf die Aufgabenleistung. Auch Veränderungen in Astrozyten, den Stützzellen rund um Synapsen, zeigten keinen Zusammenhang.

Entscheidend waren die Mitochondrien in präsynaptischen Endknöpfchen – jenen Stellen, an denen Neuronen ein Signal übertragen. Mäuse, die bei der Aufgabe schlecht abschnitten, wiesen genau dort weniger funktionsfähige Mitochondrien auf. Das Energiedefizit erwies sich als räumlich spezifischer als bislang angenommen.

Kleine Stichprobe, vorläufige Schlüsse

Die Studie wurde an Mäusen durchgeführt, und die Zahl der Tiere war begrenzt. Die Forschenden räumen das selbst ein: Die Gruppe war zu klein, um belastbare Schlüsse über beteiligte Proteine und Gene zu ziehen. Die Befunde sind vorläufig und müssen in größeren Gruppen sowie an anderen Spezies bestätigt werden.

Für die Longevity-Forschung ist die Richtung dennoch bemerkenswert. Mitochondrien in präsynaptischen Endknöpfchen haben als spezifisches Ziel bei kognitivem Abbau bislang wenig Aufmerksamkeit erhalten. Sollten weitere Studien diesen Zusammenhang bestätigen, könnte sich daraus ein möglicher Ansatz für Interventionen ergeben, die kognitive Flexibilität im Alter erhalten sollen.

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