Fettzellen befeuern Arterienplaque über Entzündungssignale
Atherosklerose ist weltweit die häufigste Todesursache. Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Fettzellen eine aktivere Rolle spielen als bisher angenommen – sie senden Entzündungssignale an Gefäßwände und beschleunigen so das Plaque-Wachstum.
Fettgewebe gilt oft als passiver Speicher. Doch Fettzellen (Adipozyten) sind hormonell aktiv. Sie schütten Substanzen aus, die Entzündungen und oxidativen Stress antreiben können – sowohl lokal als auch im gesamten Körper. Dieser Prozess scheint zur Ablagerung von Fettplaques in Arterienwänden beizutragen, einer Erkrankung, die als Atherosklerose bekannt ist.
Aufbau der Studie
Die Forschenden konzentrierten sich auf ein spezifisches Signalprotein in Fettzellen: die NKA-alpha-1-Untereinheit (Na/K-ATPase). Dieses Protein aktiviert eine Signalkaskade, die oxidativen Stress und Entzündungsaktivität verstärkt. Indem sie ein hemmendes Peptid namens NaKtide gezielt in Fettzellen exprimierten, konnten sie untersuchen, was sich dadurch verändert.
Eingesetzt wurden Mäuse ohne das APOE-Gen, die auf einer westlichen Ernährung rasch Atherosklerose entwickeln. Tiere, die das hemmende Peptid erhielten, wiesen nach zwölf Wochen deutlich weniger Plaque auf: 67 Prozent weniger im Aortenbogen und 48 Prozent weniger im Aortensinus. Die Studie erschien in Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.
Fettgewebe als Entzündungsquelle
Neben der reduzierten Plaquebildung verbesserten sich auch weitere Messwerte. Die Entzündung im Fettgewebe selbst nahm ab, die Glukosetoleranz stieg, und die systemische Entzündungsaktivität sank. Auch die Zahl der Makrophagen – jener Immunzellen, die am Plaqueaufbau beteiligt sind – in der Gefäßwand ging zurück.
Aus Sicht der Longevity-Forschung ist das bemerkenswert. Chronisch schwelende Entzündungen, oft als „Inflammaging" bezeichnet, gelten als einer der zentralen Treiber des Alterns. Fettgewebe, das dauerhaft entzündungsfördernde Substanzen absondert, könnte diese Hintergrundentzündung über Jahre aufrechterhalten.
Die Forschenden betonen, dass diese Ergebnisse aus Tiermodellen stammen. Ob der NaKtide-Mechanismus Atherosklerose auch beim Menschen hemmt, müssen klinische Studien an menschlichen Zellen erst zeigen.
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