Warum hören manche Zellen auf, sich zu teilen, wenn wir älter werden?
Zellen hören auf, sich zu teilen, weil ihre Chromosomenenden verschleißen und sich DNA-Schäden anhäufen: ein Schutzmechanismus, der im höheren Alter zum Problem wird, weil sich die stillgelegten Zellen ansammeln. Behandlungsansätze dafür befinden sich noch in der Forschungsphase und sind nicht zur Selbstanwendung geeignet.
Jedes Mal, wenn sich eine Zelle teilt, werden die Schutzenden der Chromosomen ein kleines Stück kürzer. Man kann sie sich wie die Kunststoffhülsen an Schnürsenkeln vorstellen: Fehlen die, franst alles aus. Sobald diese Enden zu kurz werden, sendet die Zelle ein internes Stoppsignal und teilt sich nicht mehr. Das nennt sich replikative Seneszenz und ist einer der Hauptgründe, warum Zellen im Laufe des Lebens „einfrieren".
Neben dem Verschleiß der Chromosomenenden gibt es zwei weitere Auslöser: DNA-Schäden durch Strahlung, Giftstoffe oder Kopierfehler sowie die Aktivierung von Genen, die sonst zu Krebs führen würden. Die Zelle entscheidet sich dann buchstäblich dafür, sich selbst zu blockieren, anstatt weiterzumachen und dabei Krebs zu riskieren. Zwei molekulare Bremsen legen den Teilungszyklus dauerhaft still.
Diese stillgelegten Zellen häufen sich im Laufe des Lebens an. Sie sind nicht tot, scheiden aber ein Gemisch aus Botenstoffen aus, das umliegendes Gewebe schädigen und vermutlich zu chronischen Alterskrankheiten beitragen kann, von Gelenkentzündungen bis zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Dabei ist das Stoppen an sich kein rein negativer Vorgang: Bei jüngeren Menschen schützt genau dieselbe Blockade vor Krebs und unterstützt die Wundheilung. Das Problem ist die Ansammlung im höheren Alter, wenn der Körper diese stillgelegten Zellen schlechter beseitigt.
Forschende untersuchen, ob Medikamente seneszente Zellen gezielt entfernen oder deren schädliche Botenstoffe unterdrücken können. Tierversuche sind vielversprechend, doch beim Menschen steckt diese Forschung noch in den Anfängen. Eine kleine Studie mit hyperbarer Sauerstofftherapie (60 Sitzungen, 35 Teilnehmer, ohne Kontrollgruppe) fand einen Anstieg der Telomerlänge um mehr als 20% und einen mittleren Rückgang seneszenter Immunzellen um 37%. Vorsicht ist angebracht: Die Gruppe war klein, eine Vergleichsgruppe fehlte, und einige Autoren haben finanzielle Verbindungen zu einem Unternehmen, das diese Therapie kommerziell anbietet.
Diese Antwort stützt sich auf mehrere breite Übersichtsarbeiten zur zellulären Seneszenz, die den Mechanismus als gut belegt beschreiben. Die klinischen Hinweise zu Behandlungen (hyperbarer Sauerstoff, senolytische Therapien) stammen aus einer einzigen kleinen Humanstudie sowie überwiegend aus Tierversuchen; diese Evidenz ist vorläufig und begrenzt. Die Übersichtsarbeiten beschreiben den molekularen Mechanismus als ursächlich, doch der Zusammenhang zwischen der Ansammlung seneszenter Zellen und konkreten Alterskrankheiten beim Menschen gilt als wahrscheinlich, ist aber noch nicht abschließend belegt.
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