Gealterte Zellen senden je nach Ursache unterschiedliche Signale aus
Nicht alle gealterten Zellen sind gleich. Eine neue Studie zeigt, dass der Grund, warum eine Zelle aufhört sich zu teilen, bestimmt, welche Signalmoleküle sie in ihre Umgebung abgibt.
Wenn Zellen altern und aufhören sich zu teilen, werden sie seneszent. Sie schütten dann einen Cocktail aus Signalmolekülen aus, bekannt als SASP (senescence-associated secretory phenotype) – das Signalprofil gealterter Zellen. Lange galt dieser SASP als weitgehend einheitlich. Neue Forschungsergebnisse zeigen jedoch, dass seine Zusammensetzung davon abhängt, auf welchem Weg eine Zelle in den seneszenten Zustand gelangt ist.
Forschende verglichen Zellen, die durch die Aktivierung eines Krebsgens seneszent wurden, mit Zellen, die aufgehört hatten sich zu teilen, weil das Protein p16 exprimiert wurde. Die Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Aging, zeigte, dass beide Zellgruppen ein unterschiedliches SASP-Profil produzieren. Das bedeutet: Die Art der seneszenten Zelle bestimmt, welche Wirkung sie auf das umliegende Gewebe hat.
Welche Zelle verursacht welchen Schaden?
Diese Unterscheidung hat praktische Bedeutung. Seneszente Zellen werden mit chronischer Entzündung, Gewebeabbau und einem erhöhten Krebsrisiko in Verbindung gebracht. Existieren aber mehrere SASP-Typen, könnten auch die schädlichen Effekte je nach Typ verschieden ausfallen. Ein Therapieansatz, der darauf abzielt, seneszente Zellen zu entfernen oder zu neutralisieren – ein Ansatz, der in diesem Forschungsfeld untersucht wird – könnte den einen Typ anders beeinflussen als den anderen.
Bedeutung für die Alternsforschung
Diese Arbeit schärft das Bild des zellulären Alterns. Sie legt nahe, dass künftige Studien nicht nur fragen sollten, wie viele seneszente Zellen vorhanden sind, sondern auch welcher Art. Ob sich diese Unterscheidung therapeutisch beim Menschen nutzen lässt, bleibt offen – die Befunde sind vorläufig und wurden an Zellkulturen gewonnen, sodass Folgestudien in lebenden Organismen erforderlich sind.
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- SASP heterogeneity senescent cells | p16-mediated senescence signaling profile | oncogene-induced senescence tissue effects