Immunzellen außerhalb des Gehirns treiben Alzheimer-Schäden voran
Die Hirnschäden bei Alzheimer könnten weit entfernt vom Gehirn beginnen. Wissenschaftler haben gezeigt, dass Immunzellen in Lymphknoten außerhalb des Nervensystems aktiviert werden, bevor sie ins Gehirn wandern und dort Neurodegeneration auslösen. Eine Blockade dieses Weges reduzierte bei Mäusen die Hirnschäden drastisch und erhielt die kognitive Funktion.
Ein Großteil der Alzheimer-Forschung hat sich auf Prozesse im Gehirn konzentriert: die Ansammlung von Proteinablagerungen (Amyloid) und das Absterben von Nervenzellen. Doch ein bestimmter Typ von Immunzellen, die T-Zelle, könnte deutlich früher und an einem ganz anderen Ort aktiviert werden. Die Forscher zeigten an Mäusen, dass diese Zellen in peripheren Lymphknoten außerhalb des Gehirns vorbereitet werden, bevor sie die Blut-Hirn-Schranke überwinden und zur Schädigung von Nervenzellen beitragen.
Ein peripherer Weg ins Nervensystem
Das verändert das Bild der Krankheit grundlegend. Die Aktivierung setzt nicht im Gehirn selbst ein, sondern in einem peripheren Teil des Immunsystems, jenseits der sogenannten Blut-Hirn-Schranke. Als die Forscher diesen Weg bei Mäusen blockierten, war die Neurodegeneration deutlich vermindert und die kognitiven Fähigkeiten blieben besser erhalten. Es handelt sich um Tierdaten; ob sich die Befunde auf den Menschen übertragen lassen, müssen weitere Untersuchungen zeigen.
Der Befund hat einen handfesten praktischen Grund, der ihn besonders interessant macht: Lymphknoten sind für therapeutische Eingriffe weit zugänglicher als Hirngewebe. Lässt sich die Aktivierung schädlicher Immunzellen außerhalb des Gehirns abfangen, könnten weniger invasive Behandlungsansätze möglich sein als bei Therapien, die direkt auf Prozesse im Nervengewebe abzielen.
Alzheimer als systemische Erkrankung
Diese Arbeit passt zu einem breiteren Wandel in der Alzheimer-Forschung: Die Krankheit wird zunehmend als eine den gesamten Körper betreffende Erkrankung verstanden, nicht nur als ein Gehirnleiden. Frühere Studien haben auf eine Rolle des Darmmikrobioms, der Leber und des Immunsystems im Krankheitsverlauf hingewiesen. Die periphere Aktivierung schädlicher T-Zellen liefert nun ein konkretes neues Ziel für künftige Therapien.
Ob dieser Mechanismus beim Menschen identisch abläuft, ist bislang offen. Die Forscher betonen, dass Folgestudien nötig sind, um zu bestätigen, ob derselbe Aktivierungsweg auch bei Alzheimer-Patienten eine Rolle spielt.
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