Immunzellen stören mit zunehmendem Alter die Blutbildung
Mit dem Alter verändert sich die Zusammensetzung unseres Blutes. Bestimmte weiße Blutkörperchen häufen sich in wachsender Zahl an und bringen das Gleichgewicht durcheinander. Forschende haben nun einen konkreten Mechanismus identifiziert, der das erklärt.
Dass sich die Blutbildung im Laufe des Lebens verschiebt, ist seit Langem bekannt, aber kaum verstanden. Ältere Menschen produzieren anteilig mehr myeloide Zellen, eine Klasse weißer Blutkörperchen, als jüngere. Dieses gestörte Gleichgewicht erhöht das Risiko für Herzerkrankungen, Infektionen und Blutkrebs.
Forschende berichten in Nature Aging über neue Erkenntnisse zu einer bestimmten Gruppe von Immunzellen: zytotoxischen CD4+ T-Zellen. Normalerweise koordinieren CD4+ T-Zellen Immunantworten. Mit dem Altern entsteht eine Untergruppe, die aggressiver agiert und Zellen ähnelt, die gewöhnlich Infektionen direkt bekämpfen. Die Forschenden stellten fest, dass sich diese Zellen im Knochenmark ansammeln und dort einen Botenstoff namens CCL5 ausschütten.
CCL5 als entscheidendes Bindeglied
CCL5 bindet an den Rezeptor CCR5 auf Blutstammzellen. Dieses Signal veranlasst die Stammzellen, übermäßig viele myeloide Zellen zu produzieren. Die daraus resultierende Verschiebung in der Blutzusammensetzung fördert eine schwelende Entzündung, die ihrerseits Alterungsprozesse verstärkt, ein in der Altersforschung gut beschriebener Kreislauf.
Aufschlussreich ist, dass die Blockade von CCR5 bei älteren Mäusen diesen Effekt teilweise umkehrte. Die Tiere zeigten Anzeichen einer verbesserten Gesundheit. Das ist insofern relevant, als CCR5-Hemmer bereits als zugelassene Medikamente existieren, unter anderem zur HIV-Behandlung.
Von der Maus zum Menschen
Ob dieser Mechanismus beim Menschen genauso funktioniert, muss die Forschung erst zeigen. Mausmodelle sind zwar nützlich, stoßen aber bisweilen an Grenzen, weil das Altern bei Mäusen sich in wichtigen Punkten vom menschlichen Altern unterscheidet. Zudem sind CCR5-Hemmer nicht nebenwirkungsfrei. Dennoch bietet dieser Befund einen konkreten Ansatzpunkt, um altersbedingte Verschiebungen in der Blutzusammensetzung therapeutisch anzugehen.
Aus Sicht der Langlebigkeitsforschung ist bemerkenswert, dass das Immunsystem über einen messbaren Signalweg aktiv zum eigenen Altern beiträgt und damit grundsätzlich als Ziel für Eingriffe infrage kommt.
Suchbegriffe: age-associated myelopoiesis, CCL5-CCR5 immune aging, cytotoxic T cells bone marrow