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Forschung · Krebs

Krebszellen tragen viermal mehr DNA-Schäden als gesundes Gewebe

Redaktion LongevityWatch · 12. Oktober 2026 · 1 min · English

Krebszellen sind nicht nur abnormal – sie tragen grundlegend mehr DNA-Schäden als normale Zellen. Und dieser Unterschied könnte eine Ursache von Krebs sein, nicht nur eine Folge.

Eine neue Studie hat die Zahl genetischer Fehler – sogenannter somatischer Mutationen (DNA-Veränderungen, die nicht vererbt werden, sondern im Laufe des Lebens entstehen) – in normalen Zellen und Krebszellen aus fünf verschiedenen Organen verglichen. Das Ergebnis: Krebszellen enthalten im Durchschnitt viermal so viele Mutationen wie gesunde Zellen desselben Organs.

Das ist für sich genommen keine völlig neue Erkenntnis. Doch die Forschenden fügten eine bemerkenswerte Beobachtung hinzu: Selbst die normalen Zellen von Krebspatienten weisen mehr Mutationen auf als die normalen Zellen gesunder Menschen. Das deutet darauf hin, dass manche Menschen von Natur aus eine höhere Mutationsrate haben. Wer Mutationen schneller ansammelt, hat eine größere Chance, dass in einer einzigen Zelle zufällig die falsche Kombination von Veränderungen zusammenkommt.

Die „Tail-Hypothese": Die Ausgangsmutationsrate ist entscheidend

Die Forschenden prüften drei Erklärungen für die höhere Mutationslast in Krebszellen. Die überzeugendste ist die sogenannte Tail-Hypothese: Menschen am äußeren Ende der normalen Verteilung der Mutationsraten – also jene, deren Zellen von Natur aus schneller DNA-Fehler anhäufen – haben ein höheres Risiko für Krebs. Das eröffnet eine neue Perspektive auf die Krebsprävention: Nicht nur die Exposition gegenüber schädlichen Substanzen spielt eine Rolle, sondern auch die individuelle Ausgangsmutationsrate.

Was das über Alterung und Krebsrisiko aussagt

Krebs ist in weiten Teilen eine Erkrankung des Alters: Das Risiko steigt mit zunehmendem Alter deutlich an, unter anderem weil Zellen im Laufe eines Lebens immer mehr Mutationen ansammeln. Diese Studie fügt eine weitere Ebene hinzu: Nicht alle Menschen häufen Mutationen gleich schnell an. Ob sich die individuelle Mutationsrate messen oder beeinflussen lässt, bleibt eine offene Frage für künftige Forschung. Die Studie erschien in der Fachzeitschrift Cancer Research.

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  • somatic mutations cancer risk aging | mutational burden normal tissue | somatic mosaicism tumorigenesis
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