Nachlassende zelluläre Reinigung fördert die Ansammlung von Seneszenz-Zellen
Zellen bauen ständig beschädigte Bestandteile ab und recyceln sie. Diese interne Reinigung hält sie funktionsfähig. Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine bestimmte Form dieses Prozesses mit dem Alter nachlässt – mit weitreichenden Folgen für die Gewebegesundheit.
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Chaperon-vermittelte Autophagie – eine gezielte Form der zellulären Reinigung, bei der beschädigte Proteine selektiv abgebaut werden – mit zunehmendem Alter abnimmt. Dieser Rückgang führt zur Ansammlung seneszenter Zellen: Zellen, die sich nicht mehr teilen, aber aktiv bleiben und schädliche Signale an das umliegende Gewebe abgeben. Die Studie wurde in Nature Aging veröffentlicht.
Auch die Immunüberwachung versagt
Das Problem beschränkt sich nicht auf einzelne Zellen. Die Forschenden zeigten außerdem, dass Makrophagen – Immunzellen, die seneszente Zellen normalerweise erkennen und beseitigen – diese Aufgabe weniger effektiv erfüllen, wenn die zelluläre Reinigung bereits nachlässt. Beide Systeme verstärken gegenseitig ihr Versagen: Weniger zelluläre Reinigung erzeugt mehr seneszente Zellen, die ihrerseits der Immunbeseitigung leichter entkommen.
Dieses sich gegenseitig verstärkende Versagen treibe Gewebedysfunktion und systemisches Altern voran, schlussfolgern die Forschenden. „Systemisch" meint dabei Effekte, die über ein einzelnes Organ hinausgehen und den gesamten Körper betreffen.
Ein möglicher therapeutischer Angriffspunkt?
Die Chaperon-vermittelte Autophagie wurde bereits früher mit Altern und Neurodegeneration in Verbindung gebracht. Diese Studie fügt eine mechanistische Ebene hinzu: Der Zusammenhang mit der Immunüberwachung seneszenter Zellen war zuvor nicht so direkt nachgewiesen worden.
Ob sich dieser Prozess therapeutisch ankurbeln lässt, wurde in dieser Studie nicht geprüft. Sie benennt jedoch ein konkretes Ziel: Die zelluläre Reinigung zu stärken oder die Immunbeseitigung seneszenter Zellen wiederherzustellen, könnte die Ansammlung schädlicher Zellen möglicherweise verlangsamen. Das bleibt eine der zentralen Fragen der Alternsforschung.
Suchbegriffe für weitere Recherche: chaperone-mediated autophagy aging, cellular senescence immune surveillance, lysosomal protein degradation aging