Protein MTR4 verlangsamt die Zellalterung in Blutgefäßwänden bei Mäusen

Bei dem Protein handelt es sich um MTR4, eine RNA-Helikase – ein Protein, das RNA-Moleküle entwindet und reguliert. Die Forschungsgruppe, die ihre Ergebnisse in Aging Cell veröffentlichte, untersuchte Zellen, die die innere Wand von Blutgefäßen auskleiden. Dabei zeigte sich, dass MTR4 stark abnimmt, wenn diese Zellen seneszent werden – sowohl in kultivierten menschlichen Nabelschnurzellen als auch in mehreren Organen älterer Mäuse (20 Monate) im Vergleich zu jungen Tieren (3 Monate).

Als die Forschenden MTR4 in gesunden, sich teilenden Zellen künstlich abschalteten, entwickelten diese Zellen rasch typische Merkmale zellulärer Seneszenz: erhöhte Aktivität eines für gealterte Zellen charakteristischen Enzyms sowie eine verstärkte Ausschüttung entzündungsfördernder Substanzen. Das umgekehrte Experiment bestätigte diesen Zusammenhang: Eine erzwungene MTR4-Expression in bereits seneszenten Zellen machte deren seneszente Eigenschaften teilweise rückgängig.

Warum Gefäßwandzellen ein besonderes Ziel sind

Seneszente Gefäßwandzellen stehen mit Bluthochdruck, Diabetes und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung. Sie sind zudem über den Blutkreislauf erreichbar, was sie theoretisch zu einem attraktiven Angriffspunkt für Interventionen macht. Das gezielte Beseitigen seneszenter Gefäßzellen erwies sich in früheren Mausstudien allerdings als kontraproduktiv – es verkürzte die Lebensspanne und verschlimmerte den Bluthochdruck. Die Widerstandsfähigkeit dieser Zellen zu stärken, wie MTR4 es offenbar tut, stellt einen alternativen Ansatz dar.

Frühes Stadium, aber ein konkreter Mechanismus

Die Ergebnisse befinden sich noch in einem frühen Stadium. Der Mechanismus wurde in Zellkulturen und in Mäusen beschrieben. Ob er beim Menschen ähnlich funktioniert, ist noch offen. Die Studie liefert jedoch ein konkretes Protein als potenziellen Angriffspunkt für künftige Behandlungen gegen vaskuläre Alterung.

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