Neues Angriffsziel senkt Thromboserisiko ohne erhöhte Blutungsgefahr
Blutgerinnung ist normal und nach einer Verletzung notwendig. Doch mit zunehmendem Alter versagt das System häufiger und produziert gefährliche Gerinnsel. Bestehende Medikamente helfen, haben aber einen schwerwiegenden Nachteil: ein erhöhtes Blutungsrisiko.
Forschende haben nun ein neues Angriffsziel identifiziert. Das Protein LRP5, bislang vor allem für seine Rolle im WNT-Signalweg bekannt (einem System, das Zellteilung und -differenzierung steuert), ist offenbar direkt an der Thrombozytenaktivierung beteiligt. Thrombozyten sind kleine Zellfragmente, die Gerinnsel bilden, um Gewebeschäden abzudichten. Die Studie belegt erstmals, dass LRP5 eine direkte Rolle bei der arteriellen Thrombenbildung spielt.
In präklinischen Modellen reduzierten sowohl die genetische Ausschaltung als auch die pharmakologische Hemmung von LRP5 die Thrombozytenaktivierung und Gerinnselbildung in Arterien deutlich. Der entscheidende Unterschied zu bestehenden Wirkstoffen wie Aspirin und Clopidogrel: Die Auswirkungen auf die Blutungsneigung fielen erheblich geringer aus. Die Forschenden werten dies als vielversprechendes Zeichen für eine sicherere Klasse antithrombotischer Therapien.
Warum bestehende Medikamente ein Dilemma aufwerfen
Thrombozytenhemmende Medikamente greifen in dieselben Regulationsmechanismen ein, die auch für die normale Wundheilung benötigt werden. Wer die Gerinnungsfähigkeit herabsetzt, macht alltägliche Schnitte oder operative Eingriffe gefährlicher. Dieses Dilemma ist typisch für viele Interventionen gegen altersbedingte Erkrankungen: Was schiefläuft zu unterdrücken bedeutet oft, auch zu unterdrücken, was noch funktioniert. Der LRP5-Mechanismus scheint diesen Zielkonflikt zumindest teilweise zu umgehen – wenngleich die Ergebnisse vorläufig sind und sich bislang auf Tiermodelle beschränken.
Altern und fehlerhafte Blutgerinnung
Mit fortschreitendem Alter steigt das Risiko unerwünschter Blutgerinnsel, selbst ohne Atherosklerose (die Ablagerung von Plaques in den Arterienwänden). Veränderungen in den Thrombozyten selbst machen das System anfälliger für eine Aktivierung. Wirkstoffe, die diesen Prozess gezielter steuern können, sind klinisch bedeutsam – besonders für Menschen mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko, die gleichzeitig anfällig für Blutungskomplikationen sind. Ob eine LRP5-Hemmung jemals Einzug in die klinische Praxis halten wird, muss in Studien am Menschen erst noch belegt werden.
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