Nicht-opioide Schmerzmittel reichen für ältere Patienten noch nicht aus

Chronische Schmerzen betreffen einen großen Teil der älteren Bevölkerung – ausgelöst durch Gelenkerkrankungen, Nervenschäden oder Gewebeverletzungen. Opioide wie Morphin und Oxycodon lindern Schmerzen wirksam, verursachen aber auch Abhängigkeit, Verwirrtheit und ein erhöhtes Sturzrisiko. Gerade für ältere Menschen sind sie deshalb problematisch. Der Bedarf an sichereren Alternativen ist groß.

Forscher, die in Science berichten, erklären, warum die Entwicklung nicht-opioidbasierter Schmerzmittel so schwierig ist. Das Schmerzsystem ist komplex und umfasst mehrere, sich überlappende Signalwege. Ein Medikament, das einen dieser Wege blockiert, verliert häufig seine Wirkung, weil andere Wege die Signalübertragung übernehmen. Hinzu kommt, dass klinische Studien Schmerzlinderung auf sehr unterschiedliche Weise messen, was den Vergleich zwischen einzelnen Studien erschwert.

Was funktioniert – und was nicht

In den vergangenen Jahren wurden neue Wirkstoffe entwickelt, die auf Natriumkanäle in Nervenzellen abzielen – jene Schaltstellen, über die Schmerzsignale weitergeleitet werden. Einige zeigen in frühen Studien Potenzial, scheitern aber in klinischen Prüfungen an Nebenwirkungen oder unzureichender Wirksamkeit. Auch biologische Medikamente, die Wachstumsfaktoren hemmen, etwa NGF-Inhibitoren, galten als vielversprechend, riefen bei manchen Patienten jedoch Gelenkschäden hervor.

Für die Langlebigkeitsforschung ist das relevant: Unbehandelter chronischer Schmerz beschleunigt den selbst wahrgenommenen Abbau körperlicher Leistungsfähigkeit und Beweglichkeit. Sport, eine der am besten belegten Maßnahmen für gesundes Altern, lässt sich mit anhaltenden Schmerzen kaum dauerhaft durchhalten. Die Lücken bei den verfügbaren nicht-opioidbasierten Mitteln wirken sich damit indirekt auf das gesamte Feld des gesunden Alterns aus.

Warum es so lange dauert

Ein Teil des Problems liegt in der Biologie: Das Gehirn passt sich chronischen Schmerzen an und verändert dabei genau jene Mechanismen, die Medikamente eigentlich blockieren sollen. Ein weiterer Teil liegt im Forschungsprozess selbst. Schmerz im Tiermodell zu messen unterscheidet sich grundlegend davon, ihn beim Menschen zu erfassen. Diese Übertragungslücke bleibt ein hartnäckiges Hindernis. Forscher fordern bessere biologische Marker und einheitlichere Messkriterien in klinischen Studien.

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