Seneszente Zellen treiben Altersentzündung voran – doch ihre Messung bleibt schwierig
Mit zunehmendem Alter häufen sich Zellen an, die sich nicht mehr teilen können. Statt still zu bleiben, senden sie dauerhaft entzündungsfördernde Signale aus, die das umliegende Gewebe schädigen. Das Problem: Wissenschaftler haben bislang keine zuverlässigen Methoden, um das im lebenden Menschen zu messen.
Das ist die Kernbotschaft eines umfassenden Übersichtsartikels in Biomedicines. Die Autoren beschreiben, wie sich zwei Prozesse – zelluläre Seneszenz und chronische Niedriggradenentzündung (bekannt als Inflammaging) – im Laufe des Alterns gegenseitig verstärken. Jeder für sich ist schädlich. Zusammen begünstigen sie Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Leiden, Demenz und Typ-2-Diabetes.
Eine Zelle, die sich nicht mehr teilt, aber weiter Signale sendet
Eine seneszente Zelle stellt ihre eigene Teilung ein, bleibt aber stoffwechselaktiv und schüttet ein Gemisch entzündungsfördernder Moleküle aus – den sogenannten SASP (senescence-associated secretory phenotype). Diese Moleküle können benachbarte Zellen schädigen und lokale Entzündungen aufrechterhalten. In Tiermodellen hat die gezielte Beseitigung seneszenter Zellen wiederholt zu besseren Krankheitsverläufen und einer längeren gesunden Lebensspanne geführt. Beim Menschen fehlt jedoch ein entscheidendes Bindeglied.
Die Forschenden betonen das Fehlen belastbarer Biomarker: messbare Signale in Blut oder Gewebe, die zuverlässig anzeigen, wie viele seneszente Zellen jemand trägt und welchen Schaden sie anrichten. Ohne solche Messwerte können Zulassungsbehörden kaum beurteilen, ob ein Wirkstoff tatsächlich an seinem vorgesehenen Angriffspunkt wirkt.