Kann man DNA-Schäden reparieren oder nur verhindern?

Dein Körper repariert DNA-Schäden aktiv – jeden Tag. Zellen werden ständig von schädlichen Einflüssen getroffen: von innen durch Stoffwechselnebenprodukte, von außen durch Strahlung und Chemikalien. Das führt zu drei Schadenstypen: einem Bruch in einem der beiden DNA-Stränge, einem Bruch in beiden Strängen gleichzeitig oder der Beschädigung eines einzelnen Bausteins. Der Körper verfügt über robuste Reparaturmechanismen, die diese Schäden aktiv beheben – nicht nur verhindern.

Je schwerer der Schaden, desto länger dauert die Reparatur. Doppelstrangbrüche kosten die Zelle deutlich mehr Zeit als einfachere Schäden. Außerdem läuft die Reparatur nicht immer fehlerfrei ab: Manchmal geht dabei ein kleines Stück DNA dauerhaft verloren. Solche kleinen Verluste können langfristig zu Veränderungen im Erbgut beitragen. Werden die Reparaturmechanismen dauerhaft gestört, häufen sich Schäden an – ein bekannter Treiber der Krebsentstehung.

Es gibt auch eine Kehrseite. Krebszellen mit besonders leistungsfähigen Reparaturmechanismen flicken die DNA-Schäden, die Chemotherapie verursacht, schneller als normale Zellen. Das macht die Behandlung weniger wirksam. Forschende suchen deshalb nach Wegen, diese Reparatur gezielt in Krebszellen zu hemmen.

Das Erbgut in den Energiekraftwerken deiner Zellen, den Mitochondrien, ist anfälliger als die DNA im Zellkern. Es gibt Hinweise darauf, dass auch diese DNA repariert werden kann, doch wie das genau funktioniert, ist noch weit weniger gut verstanden. Ideen zur therapeutischen Übertragung gesunder Mitochondrien sind noch vollständig hypothetisch. DNA-Reparatur ist außerdem kein isolierter Prozess: Der Energiehaushalt der Zelle beeinflusst maßgeblich, wie gut die Reparatur funktioniert. Zelluläre Erschöpfung – etwa durch Alterung oder Krankheit – kann die Reparaturkapazität daher indirekt schwächen.