Gealterte Fettzellen befeuern Entzündungen über ein Blutprotein
Fettzellen, die in einen dauerhaften Stillstand geraten sind, setzen ein Protein frei, das durch den Blutkreislauf zirkuliert. Dieses Protein scheint altersbedingte Krankheiten zu begünstigen und das Sterberisiko beim Menschen zu erhöhen.
Das Altern von Fettgewebe ist kein harmloser Prozess. Wie andere Zellen auch können Fettzellen in einen Zustand permanenten Wachstumsstopps geraten, die sogenannte Seneszenz. Diese Zellen teilen sich nicht mehr, bleiben aber stoffwechselaktiv und scheiden weiterhin Botenstoffe aus. Die Studie identifiziert einen bestimmten Stoff, den seneszente Fettzellen ins Blut abgeben: das Protein ANGPTL8.
Was ANGPTL8 bewirkt
ANGPTL8 reguliert normalerweise die Fettspeicherung und den Fettstoffwechsel. Kursiert davon jedoch zu viel im Blut, scheint diese Regulierung aus dem Gleichgewicht zu geraten. Sowohl in Bevölkerungsstudien am Menschen als auch in einem Mausmodell gingen höhere ANGPTL8-Konzentrationen mit altersbedingten Erkrankungen und erhöhter Sterblichkeit einher. Seneszente Fettzellen, also Zellen, die dauerhaft in einem geschädigten Zustand verharren, gelten als eine der Quellen dieses Überschusses.
Dieser Mechanismus fügt sich in das größere Bild des sogenannten Inflammaging ein: die chronische, schwelende Entzündung, die im Alter zunimmt und als Treiber einer Reihe altersbedingter Krankheiten gilt. Seneszente Zellen schütten entzündungsfördernde Stoffe aus, die zusammenfassend als SASP (senescence-associated secretory phenotype) bezeichnet werden. ANGPTL8 scheint speziell in Fettzellen Teil dieses Profils zu sein.
Menschen und Mäuse
Die Studie kombinierte Daten aus Bevölkerungsstudien, bei denen große Gruppen von Menschen über einen längeren Zeitraum beobachtet werden, mit Experimenten am Mausmodell. Das ist eine solide Kombination für frühe Forschungsphasen. Dabei gilt: Zusammenhänge aus Beobachtungsstudien belegen keine Kausalität, und Befunde aus dem Mausmodell lassen sich nicht ohne Weiteres auf den Menschen übertragen.
Wer die Frage des langen Lebens im Blick hat, findet hier ein interessantes Signal. Wenn seneszentes Fettgewebe über ANGPTL8 das Krankheitsrisiko erhöht, bietet sich damit ein möglicher Ansatzpunkt für Therapien, die auf die Beseitigung oder Hemmung seneszenter Zellen abzielen. Was daraus wird, muss die Forschung zeigen.
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