Krebsmedikament dämpft entzündliche Signale alternder Zellen
Eine Klasse von Wirkstoffen, die bereits in der Brustkrebsbehandlung eingesetzt wird, greift möglicherweise auch in einen zentralen Mechanismus des biologischen Alterns ein – nicht indem sie Zellen zerstört, sondern indem sie deren entzündliche Ausschüttung drosselt.
Mit zunehmendem Alter häufen sich im Körper Zellen an, die sich nicht mehr teilen. Das allein wäre noch kein Problem, doch diese Zellen setzen kontinuierlich ein Gemisch aus entzündungsfördernden Botenstoffen frei. Dieses Phänomen, bekannt als SASP (senescence-associated secretory phenotype), trägt zu Gewebeschäden, chronischen Entzündungen und einer Reihe altersbedingter Erkrankungen bei.
Bisher konzentrierte sich die Forschung vor allem darauf, diese sogenannten seneszenten Zellen vollständig zu beseitigen. Doch es gibt eine alternative Strategie: die schädliche Signalwirkung abzuschalten, ohne die Zellen selbst zu vernichten. Dieser Ansatz heißt senomorphe Therapie – er unterdrückt den SASP, ohne die Zellen zu entfernen.
CDK4/6-Inhibitoren als senomorphe Wirkstoffe
Die Studie, veröffentlicht in Nature Aging, beschreibt einen konkreten molekularen Signalweg: Die Cyclin-D–CDK4–CDK6-Achse steuert nicht nur die Zellteilung, sondern treibt auch das entzündliche Sekretionsprofil seneszenter Zellen an. CDK4/6-Inhibitoren sind zugelassene Medikamente, die bei bestimmten Brustkrebsformen eingesetzt werden. Die Forschenden schlagen vor, diese Wirkstoffe auch als senomorphe Therapie bei altersbedingtem Abbau und bei Beschwerden nach Krebsbehandlungen einzusetzen.
Zwei unabhängige Forschungsgruppen, Rajesh et al. und Wang et al., kamen zum selben Ergebnis. Diese Übereinstimmung stützt den Befund, wobei es sich noch um frühe Grundlagenforschung handelt. Klinische Anwendungen sind bislang nicht belegt und müssen in Studien am Menschen geprüft werden.
Bedeutung für die Langlebigkeitsforschung
Krebstherapien beschleunigen die Zellseneszenz bei Patientinnen und Patienten und begünstigen damit Erschöpfung, kognitive Einbußen und einen früheren körperlichen Abbau nach der Behandlung. Könnten CDK4/6-Inhibitoren dieses Sekretionsprofil dämpfen, eröffnete sich ein möglicher Behandlungsweg für diese Nebenwirkungen. Für die Langlebigkeitsforschung ist bemerkenswert, dass bereits zugelassene Medikamente offenbar an einem Alternsmechanismus ansetzen. Was daraus in der Praxis wird, muss sich in weiteren Studien zeigen.
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