Mitochondrien produzieren ihre eigene Immunwaffe
Mitochondrien tun mehr, als Energie zu erzeugen. Sie produzieren auch ein Peptid, das Bakterien direkt angreift und Immunzellen umprogrammiert – und machen sie damit zu einem unerwarteten Teil der körpereigenen Abwehr.
Lange Zeit galt das Immunsystem als vollständig im Zellkern-Genom codiert. Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, wurden dabei nicht als aktive Akteure gesehen. Dieses Bild hat sich grundlegend gewandelt. Die Studie, erschienen in eLife, zeigt, dass das mitochondriale Genom ein Peptid namens MOTS-c codiert, das Bakterien direkt angreifen und Immunzellen umprogrammieren kann.
Eine uralte Waffe wiederentdeckt
MOTS-c ist ein körpereigenes Abwehrpeptid: eine kurze Proteinkette, die der Organismus selbst produziert, um Krankheitserreger zu bekämpfen. Das Peptid trägt positiv geladene und wasserabweisende Bereiche, die es ihm ermöglichen, in bakterielle Membranen einzudringen – darunter jene von E. coli und MRSA, dem Antibiotika-resistenten Bakterium. Im Mausmodell einer schweren Bauchfellentzündung neutralisierte MOTS-c die Infektionskraft von MRSA vollständig.
Dass Mitochondrien so etwas codieren können, ist kein Zufall. Mitochondrien stammen von Bakterien ab, die vor Milliarden von Jahren in Zellen aufgenommen wurden, und haben bis heute ein kleines eigenes Genom behalten. Die Forschenden vermuten, dass MOTS-c ein Überbleibsel dieser bakteriellen Vergangenheit ist, das der Organismus heute als Waffe einsetzt.
Immunzellen umprogrammiert
MOTS-c wirkt aber nicht nur beim direkten Kontakt mit Bakterien. In menschlichen Monozyten, einer Art weißer Blutkörperchen, regte die Kombination aus Interferon-gamma und bakteriellen Zellwandbestandteilen (Lipopolysacchariden) die körpereigene Produktion von MOTS-c an. Wenn die Forschenden während der Reifung von Monozyten zusätzliches MOTS-c von außen zuführten, entwickelten sich diese Zellen zu Makrophagen mit einem veränderten Aktivitätsprofil. Diese umprogrammierten Makrophagen bauten Bakterien effizienter ab und zeigten einen veränderten Stoffwechsel.
Aus der Perspektive der Altersforschung ist das bemerkenswert. Mit dem Altern lässt die Funktion der Mitochondrien nach, und das Immunsystem arbeitet weniger effektiv. Falls MOTS-c tatsächlich beide Systeme miteinander verknüpft, könnte das einen Ansatzpunkt für die Forschung zur Infektionsabwehr im höheren Lebensalter bieten. Ob diese Effekte auch beim älteren Menschen auftreten, müssen künftige Studien zeigen.
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