Tau-gerichtete Therapien gewinnen in der Alzheimer-Forschung neuen Auftrieb
Jahrelang konzentrierte sich die Alzheimer-Forschung auf Amyloid, ein Protein, das sich im Gehirn ansammelt. Neue Studienergebnisse deuten nun darauf hin, dass ein anderer Ansatz vielversprechend ist: die gezielte Bekämpfung von Tau, einem Protein, das Nervenzellen von innen heraus schädigt.
Tau ist normalerweise ein nützliches Protein, das die strukturelle Stabilität von Neuronen unterstützt. Bei der Alzheimer-Krankheit verändert es sich chemisch und beginnt, sich zu sogenannten neurofibrillären Tangles zusammenzulagern. Diese Tangles häufen sich im Inneren der Neuronen an, beeinträchtigen deren Funktion und führen schließlich zum Absterben der Zellen.
Neue klinische Ergebnisse, die in Science veröffentlicht wurden, geben vorsichtigen Anlass zum Optimismus hinsichtlich Medikamenten, die auf dieses Tau-Protein abzielen. Die Forschenden beschreiben, wie jüngste Studienergebnisse das Interesse an Tau als Behandlungsziel neu belebt haben, nachdem jahrelang Amyloid-gerichtete Medikamente die Aufmerksamkeit dominierten.
Zwei Proteine, zwei Ansätze
Die bekanntesten gegenwärtigen Alzheimer-Medikamente, etwa Lecanemab, richten sich gegen Amyloid. Dieser Ansatz hat gezeigt, dass die Entfernung von Amyloid den Krankheitsverlauf geringfügig verlangsamen kann. Der Effekt ist jedoch begrenzt. Die Hypothese lautet nun, dass eine Kombination beider Ansätze, also die gleichzeitige Bekämpfung von Amyloid und Tau, einen größeren Nutzen bringen könnte. Tau-gerichtete Therapien wurden daher in mehreren großen klinischen Studien getestet.
Was die neuen Ergebnisse zeigen
Die Ergebnisse zeigen, dass einige Tau-gerichtete Wirkstoffe die Proteinaggregation im Gehirn messbar reduzieren können. Ob sich dies in weniger Symptomen und einem langsameren kognitiven Abbau niederschlägt, ist zu diesem Zeitpunkt noch nicht abschließend geklärt. Die Autoren bezeichnen dies als Aufbruchsstimmung für das Forschungsfeld, nicht als Durchbruch. Die Studien laufen noch, und größere Untersuchungen müssen zeigen, ob der klinische Nutzen für die Patientinnen und Patienten tatsächlich bedeutsam ist.
Aus der Perspektive der Langlebigkeitsforschung ist dies bemerkenswert: Tau-Akkumulation tritt nicht ausschließlich bei Alzheimer auf. Sie findet sich auch bei anderen Formen von Demenz und beim normalen Gehirnalterungsprozess, wenn auch in geringerem Ausmaß. Medikamente, die Tau kontrollieren, könnten langfristig ein breiteres Anwendungsspektrum haben.
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Mögliche Suchbegriffe:
- tau protein aggregation neurons
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