Tau-Protein stört die Energieversorgung von Gehirnzellen
Ein Protein, das bei Alzheimer verklumpt, schädigt auch direkt die energieproduzierenden Strukturen in Gehirnzellen. Dabei scheint es sich um einen eigenständigen Mechanismus zu handeln, nicht um einen Nebeneffekt.
Tau ist ein Protein, das normalerweise zur Stabilität von Gehirnzellen beiträgt. Bei Alzheimer und mehreren verwandten Hirnerkrankungen faltet es sich fehlerhaft und lagert sich zu Verklumpungen zusammen, die Zellen schädigen. Lange Zeit galt es als gesichert, dass diese Verklumpungen vor allem dadurch schaden, dass sie den internen Transport in den Zellen blockieren. Neue Forschungsergebnisse deuten nun auf einen zusätzlichen Mechanismus hin. Die Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Science, liefert Belege dafür, dass Tau die Mitochondrien, also die energieproduzierenden Strukturen in den Zellen, direkt beeinträchtigen kann.
Mitochondrien erzeugen die Energie, die Gehirnzellen zum Funktionieren benötigen. Sie reagieren besonders empfindlich auf Schäden, und Neuronen sind wegen ihres hohen Energiebedarfs in besonderem Maß auf sie angewiesen. Wenn Tau die Mitochondrien-Funktion stört, könnte das erklären, warum Gehirnzellen bei Alzheimer so rasch verfallen, selbst bevor die Tau-Verklumpungen eine nennenswerte Größe erreicht haben.
Ein direkter Angriff auf die zelluläre Energie
Die Forschenden fanden Hinweise darauf, dass Tau an Bestandteile der Mitochondrien bindet und deren Betrieb beeinträchtigt. Die Energieproduktion sinkt, und die Zelle gerät in ein Energiedefizit. Das macht sie anfälliger für weitere Belastungen und kann letztlich zum Zelltod führen.
Dieser Befund hat Konsequenzen für die Entwicklung von Alzheimer-Therapien. Die meisten bestehenden Behandlungsansätze zielen direkt auf die Tau-Verklumpungen ab, mit dem Ziel, diese zu beseitigen oder ihre Entstehung zu verhindern. Wenn Tau jedoch bereits früher im Krankheitsverlauf Schäden an den Mitochondrien verursacht, bevor größere Verklumpungen sichtbar sind, könnte das ein eigenständiges therapeutisches Angriffsziel darstellen, das es lohnt zu verfolgen.
Frühes Forschungsstadium
Die Ergebnisse basieren überwiegend auf Zell- und Tiermodellen. Wie sich das Ganze genau in menschlichem Hirngewebe abspielt und ob eine Verbesserung der Mitochondrien-Funktion tau-bedingte Schäden ausgleichen könnte, ist bislang nicht nachgewiesen. Die Autoren beschreiben dies als einen neu identifizierten Mechanismus, der weiterer Untersuchung bedarf, und nicht als einen bereits verfügbaren klinischen Ansatz.
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