Zellen verschmelzen, um Wunden schneller zu schließen
Wenn Gewebe beschädigt wird, beschleunigen manche Zellen die Reparatur auf eine Weise, die niemand erwartet hätte: Sie fusionieren zu großen Riesen mit mehreren Zellkernen – und es funktioniert.
Forschende haben die Wundheilung in Fruchtfliegen-Puppen mit Lebendmikroskopie untersucht. Dabei zeigte sich, dass sich fast die Hälfte der Epithelzellen – also der Zellen, die die Gewebeoberfläche auskleiden – rund um eine Wunde zu großen Zellen mit mehreren Zellkernen zusammenschließen. Diese verschmolzenen Zellen werden Synzytien genannt.
Als das Gen Atg1, das an der zellulären Wiederverwertung (Autophagie) beteiligt ist, ausgeschaltet wurde, bildeten sich weniger Synzytien und der Wundverschluss verlangsamte sich. Die Studie, erschienen in eLife, zeigt außerdem, dass ein Rechenmodell zur Gewebefluidität vorhersagt, dass die Zellfusion die Wundverschlusszeit um etwa ein Drittel verkürzen kann.
Drei Mechanismen in einem
Synzytien helfen auf mehreren Wegen gleichzeitig. Sie bewegen sich schneller auf die Wundränder zu als gewöhnliche Zellen und übernehmen die Führung beim ersten Abdichten. Sie verringern den Bedarf an Zellumordnungen, während sich das Gewebe schließt. Und sie bündeln die Ressourcen ihrer Ausgangszellen dort, wo sie am dringendsten gebraucht werden. Drei Vorteile in einer einzigen Zelle.
Für die Longevity-Forschung ist das relevant, weil die Gewebereparatur mit dem Altern nachlässt. Ältere Organismen heilen Wunden langsamer – die Ursachen dafür sind nicht vollständig geklärt. Wenn die Zellfusion eine zentrale Rolle bei der schnellen Reparatur spielt, stellt sich die Frage, ob diese Fusionsfähigkeit mit dem Alter abnimmt. Die vorliegende Studie geht dem nicht direkt nach, wirft die Frage aber auf.
Von der Fliege zum Menschen?
Der Schritt von der Fruchtfliege zum Menschen ist groß. Doch Synzytien sind kein fliegenspezifisches Phänomen: Auch Muskelzellen, Knochenzellen und Plazentazellen von Säugetieren besitzen mehrere Zellkerne. Das Prinzip der Zellfusion als Reparaturmechanismus ist damit evolutionär konserviert. Ob es bei der menschlichen Wundheilung ebenso aktiv ist und ob es sich gezielt beeinflussen lässt, müssen künftige Studien zeigen.
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