Blutpeptid, das bei Alzheimer-Patienten vermindert ist, wirkt auch in Tiermodellen
Forschende wollten ein synthetisches Peptid als mögliche Behandlung gegen die Eiweißablagerungen testen, die mit Alzheimer in Verbindung gebracht werden – und entdeckten dabei, dass dieses Peptid im menschlichen Körper bereits natürlich vorkommt, bei Alzheimer-Patienten jedoch in geringerer Konzentration.
Bei der Alzheimer-Krankheit lagert sich ein Protein namens Amyloid-beta im Gehirn ab. Zinkionen spielen dabei im Verklumpungsprozess eine Rolle. Forschende entwickelten ein kleines synthetisches Peptid namens HAEE, das die Wechselwirkung zwischen Amyloid-beta und Zink stört. In Tiermodellen unterdrückte HAEE die Bildung von Amyloid-Ablagerungen.
Peptid kommt natürlich im menschlichen Blut vor
Die Forschenden entwickelten anschließend eine Methode, um HAEE im Blutplasma zu messen – als Vorbereitung auf klinische Studien. Was sie dabei fanden, war unerwartet: HAEE ist kein rein synthetisches Konstrukt, sondern ein natürlicher Bestandteil des menschlichen Blutplasmas.
Darüber hinaus lagen die HAEE-Konzentrationen bei 200 Patienten mit klinisch diagnostizierter Alzheimer-Erkrankung deutlich niedriger als bei 150 Teilnehmenden ohne kognitive Beeinträchtigung. Dieser Zusammenhang macht HAEE zu einem potenziellen blutbasierten Biomarker für Alzheimer. Zugleich eröffnet er die Möglichkeit, synthetisches HAEE als ergänzenden Therapieansatz zu untersuchen.
Vorsicht ist geboten
Die Forschenden veröffentlichten ihre Ergebnisse in PNAS Nexus. Sie betonen, dass es sich um eine Assoziation handelt: Niedrige HAEE-Spiegel gehen mit Alzheimer einher, ob sie aber Ursache oder Folge der Erkrankung sind, ist nicht geklärt. Studien am Menschen, die synthetisches HAEE als Behandlung prüfen, wurden bislang nicht durchgeführt. Ob dieses Peptid als Medikament taugt, muss die weitere Forschung zeigen.
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