Ein Gefäßprotein hält den Blutdruck im Alter in Schach
Hoher Blutdruck gehört zu den häufigsten Gesundheitsproblemen älterer Menschen. Doch warum entwickeln manche ihn früh, während andere bis ins hohe Alter gesund bleiben? Ein Protein in der Gefäßwand könnte eine größere Rolle spielen als bisher angenommen.
Forscher haben ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Aging Cell veröffentlicht. Sie untersuchten AGGF1, ein Protein, das an der Bildung neuer Blutgefäße beteiligt ist. Die Studie zeigt, dass der AGGF1-Spiegel sowohl mit dem Alter als auch bei Bluthochdruck deutlich sinkt. In den Blutgefäßen von Menschen mit Bluthochdruck war das Protein merklich niedriger als bei Personen mit normalem Blutdruck.
Das Team testete dies auch an Mäusen. Tiere, die AGGF1 zu wenig exprimierten, entwickelten Bluthochdruck in einem früheren Lebensalter. Jene mit erhöhter AGGF1-Expression behielten auch im fortgeschrittenen Alter eine bessere Blutdruckkontrolle. Der Effekt war ausschließlich auf das Endothel zurückzuführen: die dünne Zellschicht, die die Innenseite der Blutgefäße auskleidet. Blutgefäße erschlaffen über zwei Mechanismen. Einer davon ist vom Endothel abhängig. Dieser Mechanismus war bei Tieren mit niedrigem AGGF1 beeinträchtigt und bei Tieren mit hohem AGGF1 verbessert. Der andere Mechanismus blieb unbeeinflusst.
Alterung der Gefäßwand
Ein zweiter Befund stammt aus Zellversuchen unter Laborbedingungen. Endothelzellen mit niedrigem AGGF1 zeigten mehr Anzeichen zellulärer Seneszenz: ein Zustand, in dem Zellen aufhören, sich zu teilen, und entzündliche Moleküle ausschütten. Diese Zellen produzierten außerdem mehr reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Moleküle, die Gewebeschäden verursachen. Hinzu kamen weitere Anzeichen von DNA-Schäden sowie erhöhte Werte des Entzündungsmarkers IL-6.
Dieses Muster passt zu dem, was Forscher als vaskuläre Alterung bezeichnen: ein schrittweiser Prozess, bei dem Gefäßwände steifer werden und anfälliger für Entzündungen. Aus Sicht der Longevity-Medizin ist dies bemerkenswert, weil es Bluthochdruck unmittelbar mit Alterungsprozessen auf zellulärer Ebene verknüpft.
Ein neues therapeutisches Ziel?
Die Studie wurde an Mausmodellen und Endothelzellen durchgeführt. Ob eine Erhöhung des AGGF1-Spiegels beim Menschen ebenfalls den Blutdruck senken würde, muss noch untersucht werden. Die Forscher sehen in AGGF1 ein mögliches therapeutisches Ziel, doch eine klinische Bestätigung steht noch aus. Die Befunde sind vorläufig und müssen in Studien an menschlichen Populationen weiter überprüft werden.
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