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Forschung · Herz & Gefäße

Schwere Adipositas verändert die Muskelproteine des Herzens

Redaktion LongevityWatch · 5. Juni 2026 · 1 min · English

Bei schwerer Adipositas arbeitet das Herz auf molekularer Ebene anders. Eine Studie in Science zeigt nun genau, was sich innerhalb der Muskelzellen selbst verändert.

Herzinsuffizienz, bei der das Herz noch kontrahiert, aber schlecht pumpt (HFpEF, Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion), ist weltweit die am schnellsten wachsende Form der Herzerkrankung. Menschen mit schwerer Adipositas tragen ein deutlich erhöhtes Risiko. Warum das Herz bei diesen Patienten auf molekularer Ebene schlechter funktioniert, war bislang nur unzureichend verstanden.

Forschende haben in der Fachzeitschrift Science eine Analyse von Herzmuskelzellen bei Menschen mit schwerer Adipositas veröffentlicht. Die Studie zeigt, dass die kontraktilen Proteine in diesen Zellen – die molekularen Motoren, die den Herzschlag antreiben – strukturell verändert sind. Sie sind anders organisiert und arbeiten weniger effizient als bei Menschen ohne Adipositas.

Was sich genau verändert

Das Herz zieht sich durch das Zusammenspiel zweier Proteine zusammen: Myosin und Actin. Myosin fungiert dabei als molekularer Motor und bewegt sich entlang von Actin-Filamenten. Bei Menschen mit schwerer Adipositas und HFpEF ist die Organisation dieser Proteine gestört. Die Muskelfasern kontrahieren anders, was zu einer verminderten Pumpleistung führt – selbst wenn das Herz äußerlich unauffällig wirkt.

Das erklärt zum Teil, warum HFpEF so schwer zu behandeln ist. Die meisten bestehenden Herzmedikamente wurden für Herzinsuffizienz entwickelt, bei der das Herz sichtbar schwach pumpt. Bei HFpEF liegt eine grundlegend andere Ursache vor.

Zusammenhang mit dem Altern

HFpEF betrifft vorwiegend ältere Menschen. Alterungsprozesse und Adipositas verstärken gegenseitig ihre Auswirkungen auf die Herzfunktion. Beide Prozesse verändern, wie Muskelzellen Energie verwerten und Proteine herstellen. Die vorliegende Forschungsarbeit liefert eine präzisere Beschreibung dessen, was auf zellulärer Ebene im Herzen schiefläuft, und könnte so zur Entwicklung gezielterer Therapien beitragen.

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Was sagt die Evidenz dazu?
Altern manche Menschen vor allem über ihr Herz – und andere über ihren Stoffwechsel?
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