Serotonin beschleunigt bei manchen Menschen Herzklappenschäden
Serotonin ist vor allem als stimmungsregulierender Botenstoff bekannt. Doch neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass es bei manchen Menschen auch Schäden an einer Herzklappe beschleunigen und so zu einem früheren Eingriff führen kann.
Die degenerative Mitralklappeninsuffizienz ist ein weit verbreitetes Krankheitsbild, bei dem die Klappe zwischen zwei Herzkammern nicht mehr richtig schließt. Bei den meisten Betroffenen schreitet die Erkrankung über Jahre hinweg langsam voran. Bei manchen Patienten jedoch verschlechtert sich der Zustand deutlich schneller. Warum dieser Unterschied besteht, war bislang kaum verstanden.
Antidepressiva und eine genetische Variante
Wissenschaftler der Columbia University fanden einen Hinweis in der Kombination aus einer genetischen Variante und der Einnahme von SSRI-Antidepressiva. SSRIs erhöhen den Serotoninspiegel im Blut, indem sie dessen Aufnahme in bestimmte Zellen blockieren. Über im Blutkreislauf zirkulierende Thrombozyten kann Serotonin die Herzklappen erreichen.
Laut den Forschern entwickelten Patienten, die eine bestimmte Variante im Serotonin-Transporter-Gen trugen und gleichzeitig SSRIs einnahmen, häufiger schwere Klappenschäden und mussten in jüngerem Alter operiert werden. Es handelt sich dabei um eine statistische Assoziation, nicht um einen bewiesenen kausalen Zusammenhang.
Serotonin als Faktor der Gewebealterung
Aus der Perspektive der Langlebigkeitsforschung ist dieser Befund bemerkenswert, weil er zeigt, wie ein außerhalb des Gehirns wirkender Neurotransmitter die Gewebealterung beeinflussen kann. Herzklappenwände können fibrotisch werden, ein Prozess, bei dem gesundes Gewebe schrittweise durch Narbengewebe ersetzt wird. Serotonin scheint diesen fibrotischen Prozess bei Menschen mit einem bestimmten genetischen Hintergrund zu beschleunigen.
Die Forscher empfehlen, Patienten mit dieser genetischen Variante und bestehender Klappenerkrankung engmaschiger zu überwachen, wenn sie SSRIs einnehmen. Eine Anpassung der Medikation wird auf Grundlage dieser Daten noch nicht empfohlen; dafür sind zunächst klinische Studien erforderlich.
Die Ergebnisse spiegeln ein übergeordnetes Thema der Alterungsforschung wider: Chronisch erhöhte Spiegel von Signalmolekülen können Gewebeschäden auf eine Weise beschleunigen, die stark vom individuellen genetischen Profil abhängt.
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