Können Statine (Cholesterinmedikamente) deine Knochen beeinflussen?

In Labor- und Tierversuchen regen Statine ein Protein an, das knochenbildende Zellen aktiviert und so die Knochenmineralisation fördert. In Rattenversuchen nach Entfernung der Eierstöcke stieg die Knochendichte leicht im Spongiosabereich an, während die Kortikalis unverändert blieb. Dieser Mechanismus klingt vielversprechend, doch die entscheidende Frage ist, ob er sich auch beim Menschen zeigt.

Beim Menschen sind die Ergebnisse uneinheitlich. Eine australische Studie mit 1.375 Frauen fand ein um 60 % niedrigeres Knochenbruchrisiko bei Statinnutzern, ein Effekt, der sich allein über die Knochendichte nicht erklären lässt. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse ermittelte in Beobachtungsstudien ein um 23 % geringeres Frakturrisiko. Dieselbe Metaanalyse fand jedoch in randomisierten Studien keinen Effekt (Odds Ratio 1,03), und die Autoren weisen ausdrücklich auf Verzerrungen durch das Studiendesign sowie auf möglichen Publikationsbias als Erklärung für das positive Signal in den Beobachtungsstudien hin.

Die größte Studie, die Women's Health Initiative mit knapp 94.000 postmenopausalen Frauen, stellte keinen Unterschied bei Hüft-, Handgelenks- oder anderen Knochenbrüchen zwischen Statinnutzern und Nichtnutzern fest, auch nicht bei langfristiger Einnahme. Auch die Knochendichte an Hüfte und Wirbelsäule unterschied sich nicht bedeutsam.

Ein wahrscheinlicher Grund dafür, dass der Laboreffekt beim Menschen ausbleibt: Statine werden größtenteils in der Leber aufgenommen und erreichen das Knochengewebe kaum in ausreichend hoher Konzentration. Mehrere Autorengruppen von Übersichtsarbeiten kommen daher zu dem Schluss, dass Statine derzeit nicht als Mittel gegen Knochenschwund oder Knochenbrüche empfohlen werden können.