Ein Fettmolekül in den Muskeln treibt das Altern voran
Alternde Muskeln werden nicht nur schwächer – sie verändern auch ihren Typ. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass ein Fettmolekül in den Mitochondrien die treibende Kraft hinter dieser Umwandlung ist.
Forscher haben sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen festgestellt, dass die Produktion von Cardiolipin – einem Fettmolekül in der inneren Membran der Mitochondrien – mit zunehmendem Alter der Skelettmuskulatur abnimmt. Die Studie, veröffentlicht in Nature Aging, zeigt, dass dieser sinkende Cardiolipin-Spiegel altersbedingte Veränderungen im Muskelfasertyp und im Stoffwechsel antreibt. Dies geschieht über ein Signal von den Mitochondrien zum Zellkern: Die mitochondriale Membran kommuniziert direkt mit der DNA der Zelle.
Mitochondrien sind die energieproduzierenden Organellen der Zellen. Sie sind von zwei Membranen umgeben, wobei Cardiolipin in hoher Konzentration in der inneren Membran vorkommt. Dieses Fettmolekül ist entscheidend für die Effizienz der Energiegewinnung. Mit zunehmendem Alter nimmt die Cardiolipin-Synthese ab – mit Folgen für die Funktion der Muskelzellen. Die Forschenden zeigen, dass dies eine Signalkaskade über einen Rezeptor namens ERR-gamma auslöst, ein Protein, das die Genaktivität reguliert, und so letztlich die Zusammensetzung der Muskelfasern in Richtung eines weniger effizienten Typs verschiebt.
Vom Muskelfasertyp zum Altern
Es gibt grundsätzlich zwei Arten von Muskelfasern: schnelle Fasern für Kraft und Schnelligkeit sowie langsame Fasern für Ausdauer. Mit dem Alter verschiebt sich das Gleichgewicht auf eine Weise, die zu Muskelschwäche und einem langsameren Stoffwechsel beiträgt. Der neue Befund legt nahe, dass Cardiolipin bei dieser Verschiebung eine Schlüsselrolle spielt – zumindest bei Mäusen und in Zellexperimenten mit menschlichem Muskelgewebe.
Mögliche Ansatzpunkte für Eingriffe
Die Studie eröffnet potenziell interessante Ansätze, um die Muskelfunktion im höheren Alter zu erhalten. Lässt sich die Cardiolipin-Synthese aufrechterhalten, könnte es möglich sein, den altersbedingten Muskelabbau zu verlangsamen. Ob das pharmakologisch oder durch Lebensstiländerungen erreichbar ist, bleibt offen – große klinische Studien am Menschen stehen noch aus.
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