Fördert Rosmarinöl wirklich das Haarwachstum?
Rosmarinöl zeigt in einer gut konzipierten Studie vergleichbares Haarwachstum wie Minoxidil 2 %, wirkt aber schwächer als stärkere Medikamente wie Finasterid oder Dutasterid. Wenn du erblichem Haarausfall ohne Medikamente entgegenwirken willst, ist es eine sinnvolle Option, aber erwarte keine Wunder.
Eine randomisierte Studie mit 100 Teilnehmern zeigt, dass Rosmarinöl ähnlich gut wirkt wie Minoxidil 2 %. Nach sechs Monaten täglicher Anwendung zählten beide Gruppen deutlich mehr Haare als zu Beginn. Nach drei Monaten war zwischen den Gruppen noch kein messbarer Unterschied zu sehen. Es handelt sich bislang um eine einzige Studie, weshalb die Ergebnisse noch nicht als gesichert gelten können.
Rosmarinöl verursachte in dieser Studie weniger Kopfhautjucken als Minoxidil 2 %. Zwar stieg der Juckreiz in beiden Gruppen gegenüber dem Ausgangswert, bei Rosmarinöl fiel er jedoch geringer aus. Wer empfindliche Haut hat oder Minoxidil schlecht verträgt, kann das als relevanten Vorteil werten.
Rosmarin enthält den Wirkstoff Carnosolsäure, der in Laboruntersuchungen Entzündungen hemmt, zellschädigende freie Radikale neutralisiert und die Produktion von DHT bremst. DHT ist ein Hormon, das bei erblich bedingtem Haarausfall die Haarfollikel schädigt. Im Labor regt Rosmarin Haarfollikel zusätzlich direkt an. Carnosolsäure ist in handelsüblichen Produkten allerdings schwer löslich und chemisch instabil, was ihre Wirksamkeit in der Praxis einschränkt.
Im Vergleich zu bewährten Mitteln wie oralem Dutasterid, Finasterid oder oralem Minoxidil schneidet Rosmarinöl bei der Haardichte deutlich schlechter ab. Das zeigt eine Netzwerk-Metaanalyse, die 24 randomisierte Studien zusammenfasst und verschiedene Behandlungen indirekt miteinander vergleicht. Rosmarinöl ersetzt bei ausgeprägtem erblichem Haarausfall keine Medikamente, kann aber für Menschen, die diese Mittel nicht möchten oder nicht vertragen, eine begrenzte Alternative sein. Die Popularität in sozialen Medien steht dabei in keinem Verhältnis zur tatsächlichen klinischen Datenlage.
Basiert auf einer randomisierten kontrollierten Studie (n=100), einer Netzwerk-Metaanalyse (24 randomisierte kontrollierte Studien), zwei systematischen Übersichtsarbeiten und mehreren narrativen Reviews. Die klinische Evidenz am Menschen beschränkt sich auf eine einzige direkte Vergleichsstudie; mechanistische und Laboruntersuchungen sind umfangreicher vorhanden, belegen aber keine klinische Wirksamkeit.