Können Statine (Cholesterinmedikamente) deine Knochen beeinflussen?

In Labor- und Tierversuchen regen Statine ein Protein an, das knochenbildende Zellen aktiviert und so die Einlagerung von Mineralien in den Knochen fördert. In Rattenversuchen nach Entfernung der Eierstöcke stieg die Knochendichte leicht im schwammartig aufgebauten Knocheninneren an, während die harte Außenschicht unverändert blieb. Ob dieser Effekt auch beim Menschen auftritt, beantworten die vorliegenden Studien unterschiedlich.

Beim Menschen sind die Ergebnisse uneinheitlich. Eine australische Studie mit 1.375 Frauen fand ein um 60 % niedrigeres Knochenbruchrisiko bei Statinnutzern, einen Effekt, der sich allein über die Knochendichte nicht erklären lässt. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse ermittelte in Beobachtungsstudien ein um 23 % geringeres Frakturrisiko. In randomisierten Studien fand dieselbe Analyse jedoch keinen Effekt (Odds Ratio 1,03). Die Autoren nennen Verzerrungen durch das Studiendesign und mögliche Publikationsverzerrungen als wahrscheinliche Erklärung für das positive Signal in den Beobachtungsstudien.

Die größte Studie, die Women's Health Initiative mit knapp 94.000 Frauen nach der Menopause, stellte keinen Unterschied bei Hüft-, Handgelenks- oder anderen Knochenbrüchen zwischen Statinnutzern und Nichtnutzern fest, auch nicht bei langfristiger Einnahme. Die Knochendichte an Hüfte und Wirbelsäule unterschied sich ebenfalls nicht bedeutsam.

Ein wahrscheinlicher Grund dafür, dass der Laboreffekt beim Menschen ausbleibt: Statine werden größtenteils in der Leber aufgenommen und gelangen kaum in ausreichender Konzentration ins Knochengewebe. Mehrere Autorengruppen von Übersichtsarbeiten kommen daher zu dem Schluss, dass Statine derzeit nicht als Mittel gegen Knochenschwund oder Knochenbrüche empfohlen werden können.