Warum sorgen Myostatin-Hemmer zwar für größere, aber nicht für stärkere Muskeln?
Myostatin-Hemmer führen nachweislich zu größeren Muskeln, doch bei Primaten entsteht daraus kein proportionaler Kraftzuwachs, weil andere hemmende Proteine aktiv bleiben und die Rolle von Myostatin übernehmen.
Myostatin ist ein Protein, das Muskelwachstum bremst. Wer es blockiert, regt tatsächlich das Muskelwachstum an. Bei Mäusen steigen sowohl die Muskelmasse als auch die Handkraft. Bei Primaten hingegen bleibt der Kraftzuwachs hinter dem Massezuwachs zurück.
Der Grund liegt in der Selektivität der Hemmung. Myostatin ist nicht die einzige Wachstumsbremse im Muskel. Activin A und das verwandte Protein GDF11 erfüllen dieselbe Funktion. Wer nur Myostatin blockiert, lässt diese anderen Bremsen weiterhin aktiv. Die Muskeln werden zwar größer, haben aber eine andere Zusammensetzung als Muskeln, die durch Training oder ein breiteres Hormonsignal wachsen. Diese Masse liefert deshalb weniger Kraft pro Kilogramm als normales Muskelgewebe.
Wer breiter hemmt und gleichzeitig Myostatin und Activin A blockiert, bekommt ein anderes Bild. Tierstudien zeigen dann sowohl mehr Masse als auch mehr Kraft, selbst bei Primaten. Ein Antikörper, der den Rezeptor ActRIIB vollständig blockiert, führte bei Mäusen zu stärkerem Muskelwachstum und schützte zugleich vor medikamentös bedingtem Kraftverlust. Bei Marmosetten erzielte dieselbe breite Blockade nach 14 Wochen mehr Muskelmasse und eine höhere Kraftentwicklung in isolierten Muskeln.
Bei erkrankten Muskeln, etwa bei Duchenne-Muskeldystrophie, wirkt eine reine Myostatin-Hemmung in Mausmodellen etwas besser: Masse und Kraft stiegen beide. Möglicherweise bieten kranke Muskelzellen mehr Spielraum für Verbesserungen als gesunde.
Das klinische Bild bleibt offen. Humandaten fehlen weitgehend, besonders für ältere Menschen mit Muskelschwund. Das komplexe Signalnetzwerk rund um Myostatin macht es unwahrscheinlich, dass eine einfache Blockade allein ausreicht, um auch funktionell stärker zu werden.
Diese Antwort stützt sich auf Tierstudien mit Mäusen und Primaten (Marmosetten und Affen), ergänzt durch zwei Übersichtsarbeiten. Randomisierte Studien beim Menschen fehlen, weshalb Ursache und Wirkung beim Menschen nicht belegt sind. Bei Mäusen sind die Effekte am deutlichsten; bei Primaten ist die Evidenzlage bereits schwächer. Eine breite Blockade (Activin A plus Myostatin) zeigt bei Tieren konsistent stärkere Effekte als die alleinige Myostatin-Hemmung. Für Sarkopenie bei älteren Menschen gibt es bisher nur Mäusedaten.