Wie verstopfen zu hohe LDL- oder ApoB-Werte die Arterien?

LDL-Partikel dringen in die innere Arterienwand ein und werden dort von Gerüstmolekülen im Gewebe festgehalten. Das Protein ApoB auf jedem LDL-Partikel heftet sich an diese Gerüstmoleküle. So häufen sich Partikel in der Gefäßwand an, ganz ohne dass sie dort 'angefordert' werden. Je mehr Partikel im Blut zirkulieren, desto öfter passiert genau das.

Einmal in der Wand festgesetzt, verändern sich die LDL-Partikel chemisch. Sie geben Fettstoffe ab, die eine Entzündung in den Gefäßzellen auslösen, und diese Entzündung zieht wiederum Immunzellen an. Auf diese Weise setzt ein Übermaß an LDL eine sich selbst verstärkende Kettenreaktion in Gang.

Die einwandernden Immunzellen versuchen, die veränderten LDL-Partikel zu verdauen. Das gelingt ihnen auch, doch sie überladen sich dabei mit Fett und werden zu sogenannten Schaumzellen. Diese Schaumzellen sterben schließlich ab, weil sie die Fettlast nicht bewältigen können. Die Ansammlung toter Zellen und auskristallisierten Cholesterins bildet die gefährlichste Schicht eines Plaques: den sogenannten nekrotischen Kern. Reißt dieser auf, kann ein Blutgerinnsel einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen.

Jedes atherogene Partikel, LDL ebenso wie VLDL und sogenannte Remnant-Partikel, trägt genau ein ApoB-Molekül. Die Anzahl der ApoB-Moleküle in deinem Blut gibt daher präzise Auskunft darüber, wie viele dieser gefährlichen Partikel kursieren. Das macht ApoB aussagekräftiger als das herkömmliche LDL-Cholesterin, das lediglich die Fettmenge in den Partikeln misst. Zwei Menschen mit identischem LDL-Cholesterin können eine stark unterschiedliche Partikelzahl und damit ein sehr unterschiedliches Risiko haben. Die europäischen kardiologischen Leitlinien betrachten ApoB deshalb als den überlegenen Risikomarker.

Remnant-Partikel (die Überreste fettreicher Lipoproteine nach ihrer Verstoffwechselung) verdienen besondere Aufmerksamkeit. In einer Studie mit mehr als 17.000 Menschen ohne bekannte Herzerkrankung erhöhten hohe Remnant-Cholesterinspiegel das Risiko für ein kardiovaskuläres Ereignis um 65 Prozent, selbst nach Korrektur für LDL und ApoB. Sie scheinen über eigene Mechanismen Schaden anzurichten, wahrscheinlich weil ihr hoher Triglyceridgehalt zusätzliche Entzündungsreaktionen in der Gefäßwand anstoßt.