Was haben Schilddrüsenprobleme mit Osteoporose zu tun?
Sowohl eine Schilddrüsenüber- als auch eine Unterfunktion erhöht das Osteoporoserisiko. Wer ein Schilddrüsenproblem hat, sollte mit seinem Arzt besprechen, ob die Knochen besondere Aufmerksamkeit verdienen.
Sowohl eine über- als auch eine unterfunktionsfähige Schilddrüse erhöht das Risiko für Knochenschwund. Bei einer Schilddrüsenüberfunktion wird Knochen schneller ab- als aufgebaut. Genetische Untersuchungen deuten auf einen ursächlichen Zusammenhang hin: Menschen mit einer Veranlagung zur Hyperthyreose haben ein rund 17 % höheres Osteoporoserisiko – wobei eine andere Studie diesen Befund nicht bestätigen konnte. Besonders deutlich zeigt sich die Verbindung zur verminderten Knochendichte bei Frauen nach den Wechseljahren und bei Männern ab fünfzig.
Auch eine Schilddrüsenunterfunktion geht mit weniger stabilen Knochen einher. Genetische Studien legen nahe, dass Hypothyreose das Osteoporoserisiko um etwa 10 bis 11 % erhöht. Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem die eigene Schilddrüse angreift. Bei Menschen mit genetischer Veranlagung für diese Erkrankung liegt das Osteoporoserisiko rund 14 % höher.
Selbst eine milde, symptomlose Schilddrüsenüberfunktion erhöht das Bruch- und Osteoporoserisiko. Dabei liegen die Schilddrüsenhormone noch im Normbereich, aber das steuernde Hormon aus der Hirnanhangdrüse, der TSH-Wert, ist bereits zu niedrig. Mehrere Studien zeigen diesen Zusammenhang. Ob es sich dabei um eine echte Ursache-Wirkungs-Beziehung handelt, lässt sich aus Beobachtungsstudien allein nicht abschließend beantworten.
Zur Frage, ob eine Schilddrüsenhormontherapie selbst Knochenschwund begünstigt, gibt es einen älteren Hinweis darauf, dass eine langfristige Einnahme die Knochen beeinflussen kann. Die Datenlage dazu ist bisher dünn. Wenn du ein Schilddrüsenproblem hast und dir Sorgen um deine Knochen machst, sprich mit deinem Arzt darüber, ob dein TSH-Wert gut eingestellt ist und ob eine Knochendichtemessung sinnvoll wäre.
Grundlage sind Metaanalysen, Mendel'sche Randomisierungsstudien (genetische Kausalitätsanalysen) sowie eine große Querschnittsstudie. Die Mendel'schen Randomisierungsstudien liefern die stärksten Hinweise auf Kausalität, sind aber nicht einheitlich. Die Ergebnisse zu Hyperthyreose widersprechen sich zum Teil.